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内科 / Medical

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糖尿病

所属部位:呼吸内科

就诊科室:内科

症状体征:

典型病例有三多症群提示本病。轻症无症状者诊断完全依靠化验,常在健康检查或因其他疾病而偶然发现。不少病者首先发现并发症,然后追溯及本病。但不论有无症状或并发症,关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿、血糖检查,方可确诊。
  (一)糖尿 判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况。尿糖测定结果仅供诊断参考,而确诊糖尿病需依靠血糖测定。
  1.如有少量或微量糖尿,且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验,并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应,不少药物,如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基匹林、对氨苯甲酸、大量柠檬酸、尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果。故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条,可以避免假阳性结果。
  2.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时,应注意测定空腹及饭后2小时血糖,以便除外肾糖阈升高的情况。
  (二)血糖 测定血糖的方法常用的有三种:静脉血浆葡萄糖(VPG),毛细血管全血葡萄糖(CBG)和静脉全血葡萄糖(VBG)。其中以前二者最常采用。以不同方法测得的结果略有差异。VPG方法测得的结果较CBG高10%,较VBG高15%左右。分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况,如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等,后文将述及。轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常,不可轻易除外,必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验。
  (三)糖耐量试验 对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者,或有糖尿病嫌疑的患者(如有阳性家族史,或反复小产、早产、死胎、巨婴、难产、流产的经产妇,或屡发疮疖痈肿者等),须进行葡萄糖耐量试验。但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定,大量葡萄糖可加重负担,应予免试。
  1.口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT) 最常用,以往成人采用一次100g,近年WHO建议用75g(或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g,总量不超过75g)口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小时抽取静脉血测糖,同时搜集尿标本查尿糖。
  结果:正常人(年龄15~50岁)空腹血糖为70~100mg/dl(葡萄糖氧化酶等真糖法),糖吸收高峰见于30~60分钟内(50岁以上者后移),一般不超过170mg/dl,2小时血糖浓度恢复正常范围,3小时可降至正常以下。尿糖阴性。100g和75g法相较差别不大,仅后者血糖较早恢复正常。年逾50岁者糖耐量往往生理性减低,于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl。
  诊断标准:目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下:
  ⑴有糖尿病症状,任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病。
  ⑵如结果可疑,应进行OGTT(成人口服葡萄糖75g),儿童每kg体重1.75g,总量不超过75g),2小时血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可诊断为糖尿病。血糖>140mg/dl~<200mg/dl为糖耐量减退(TGT)。
  ⑶如无糖尿病症状,除上述两项诊断标准外,尚须另加一指标以助诊断,即在OGTT曲线上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。
  ⑷妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准。
  以上诊断标准可归纳为表1。
  表1 世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断暂行标准
口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 血糖mg/dl(mmol/L)
静脉全血 静脉血浆 毛细血管全血
糖尿病(DM)
空腹和(或)糖负荷后2h ≥120(6.7)
≥180(10.0) ≥140(7.8)
≥200(11.1) ≥120(6.7)
≥200(11.1)
葡萄糖耐量异常(IGT)
空腹和糖负荷后2h <120(6.7)
≥120(6.7)~
<180(10.0) <120(7。8)
≥140(7.8)~
<200(11.1)) <120(6.7)
≥140(7.8)~
<200(11.1)
  诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素,包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病,肥胖,肝病,多种药物(如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等),应激状态(如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等),失钾等。
  2.饭后2h血糖测定 进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖,如超过140mg/dl者为耐量减低,≥200mg/dl者为糖尿病。
  由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低,因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于250g/d,方可获得可靠结果。
  对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时,尚可作下列测定:
  1.空腹血浆胰岛素测定 我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5~20µu/ml,Ⅰ型患者往往在5µu/ml以下,有时低至测不出。Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常,少数也有偏低者,肥胖患者常高于正常,增高明显者呈高胰岛素血症,提示有胰岛素抵抗。后者为代谢综合征中的一个组成,可认为是冠心病的危险因素之一,近年来备受关注。胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性,因此均能为一般放免测定法测出,而对心血管的不良影响,胰岛素原可能更甚于胰岛素。已有研究胰岛素原的测定应用于临床。
  2.胰岛素释放试验 于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛β细胞贮备功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外,糖刺激后胰岛素水平仍很低,呈低扁平曲线,尤其是计算同时的葡萄糖(G)与胰岛素(IRI)比值,(IRI)/G,提示胰岛素分泌偏低(正常值为25µu/mg)。Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高,刺激后呈延迟释放。葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平,提示β细胞功能低下。
  3.C肽测定 从胰岛β细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能,周围血中每次循环将有80%被破坏,且其半寿期仅4.8分钟,故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分。C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物,不受肝脏酶的灭能,仅受肾脏作用而排泄,且其半寿期为10~11分钟,故血中浓度可更好地反映胰岛β细胞贮备功能。测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰,与测定胰岛素无交叉免疫反应,也不受外来胰岛素注射的影响,故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映β细胞分泌功能。
  ⑴血清C肽浓度测定:用放射2免疫法测定空腹时正常人血清C肽为1.0±0.23mg/dl,当口服葡萄糖后峰值见到60分钟时,浓度为3.1ng/ml,据Block等测定,正常人口服100g葡萄糖后血清C肽从1.3±0.3ng/ml于60分钟后上升至4.4±0.8ng/ml,Ⅱ型糖尿病者2小时后仅上升2.3ng/ml。另5例Ⅰ型病者曾治以胰岛素5年以上者C肽水平很低,无论空腹时及刺激后均未能测出。
  ⑵24小时尿C肽测定:正常人24小时尿C肽为36±4µg,Ⅰ型病者仅1.1±0.5µg,Ⅱ型病者为24±7µg,每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%,而胰岛素排出量仅占0.1%。
  上述C肽测定对胰岛素治程中的Ⅰ型病者可鉴定β细胞功能,目前不仅用于科研,临床也常采用。
  4.HbA1c测定 对空腹血糖正常而血糖波动较大者可反映近2~3月中血糖情况,正常值HbA1c6%,HbA1为8%,糖尿病者常高于正常。
  5.果糖胺测定 血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L(血浆中低0.3mmol/L),可反映近1~4周中血糖情况,与HbA1c相平行,糖尿病者不论Ⅰ型、Ⅱ型均增高,尤以Ⅰ型为高。
  总之,糖尿病的诊断可根病史、临床表现、辅以上述尿糖、血糖及OGTT而确定。此外,尚须查明有否各种并发症和伴随症,并估计其病情轻重、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等,对本病的治疗和预后非常重要。
  糖尿病的中医辨证
  中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚,五脏柔弱,复因饮食不节,过食肥甘,情志失调,劳欲过度,而导致肾阴亏虚,肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热,而以阴虚为本,燥热为标;病延日久,阴损及阳,阴阳俱虚;阴虚燥热,耗津灼液使血液粘滞,血行涩滞而成瘀;阴损及阳,阳虚寒凝,亦可导致瘀血内阳。
  1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有:①先天不足:《灵枢·五变篇》说:“五脏皆柔弱者,善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度:如毒邪侵害,损耗阴津。③化源不足:如化生阴津的脏腑受损,阴精无从化生,如《外台秘要·消渴门》说:“消渴者,原其发动,此则肾虚所致,每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调,终致阴损过多,阳必偏盛,阳太盛则致“消”,如《医门法律·水肿门》中说:“肾司开阖,肾气从阳则开,阳太盛则关门不阖,水直下则为消”。肾阳偏亢,使胃热盛而消谷善饥。
  2.饮食不节、形体肥胖 ①长期过食甘美厚味,使脾的运化功能损伤,胃中积滞,蕴热化燥,伤阴耗津,更使胃中燥热,消谷善饥加重。如《素问·阴阳别论》谓:“二阳结谓之消”。二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠。是指胃肠中积滞化热,胃热则消谷善饥。热邪上熏于肺,使肺热津伤,出现烦渴多饮。大肠热结则大便秘结不畅。②因胖人多痰,痰阻化热,也能耗损阴津,阴津不足又能化生燥热,燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。
  3.情志失调、肝气郁结 由于长期的情志不舒,郁滞生热,化燥伤阴;或因暴怒,导致肝失条达;气机阻滞,也可生热化燥,并可消烁肺胃的阴津,导致肺胃燥热,而发生口渴多饮,消谷善饥。阴虚燥热日久,必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热,而见多饮、多尿、善饥。时日既久,阴损及阳而出现气虚阳微现象,如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少,脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚,阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

疾病概述:

【病因学】
  根据病因可分原发和继发性两大类:原发性者占绝大多数,病因和发病机理不明。继发性者占少数,如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。
  (一)糖尿病 各型特点如下:
  1.胰岛素依赖型(IDDM,Ⅰ型) 其特征为:①起病较急;②典型病例见于小儿及青少年,但任何年龄均可发病;③血浆胰岛素及C肽水平低,服糖刺激后分泌仍呈低平曲线;④必须依赖胰岛素治疗为主,一旦骤停即发生酮症酸中毒,威胁生命;⑤遗传为重要诱因,表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减;⑥胰岛细胞抗体(ICA)常阳性,尤其在初发病2~3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中,谷氨酸脱羧酶抗体(抗GAD)阳性反应较ICA更有意义,尤其在病程较久,发展较慢的患者。
  2.非胰岛素依赖型(NIDDM,Ⅱ型) 其特征为:①起病较慢;②典型病例见于成人中老年,偶见于幼儿;③血浆胰岛素水平仅相对性降低,且在糖刺激后呈延迟释放,有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高,糖刺激后胰岛素亦高于正常人,但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低;④遗传因素亦为重要诱因,但HLA属阴性;⑤ICA呈阴性;⑥胰岛素效应往往甚差;⑦单用口服抗糖尿病药物,一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的NIDDM中,实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者,其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理,久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点,必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒,故在确诊时,年龄往往较大,抗GAD阳性结果明显高于NIDDM,76%:12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病(LADA),有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病,由于其临床特点呈不典型NIDDM:起病早,无肥胖,病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退,同时尚伴有神经性耳聋,故很可能即属于LADA之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。
  NIDDM中,尚有一类发病在25岁之前,在5年内不用胰岛素便能控制高血糖,一般不发生酮症酸中毒,称为青年人中老年型糖尿病(MODY),多属常染色体显性遗传,其微血管并发症与一般NIDDM同样常见,但大血管并发症较少。
  3.与营养不良有关的糖尿病 其特征为:①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家,在热带或亚热带地区,故又称热带性胰源糖尿病等,命名多种,后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病;②起病年龄大多为青少年(15~30岁);③形体消瘦,营养不良;④不少病例须用胰岛素治疗,有时剂量偏大;⑤但酮症不多见;⑥此型又可分下列二亚型:
  ⑴胰纤维结石型:①病理上以慢性胰纤维化,胰体缩小,胰管扩大,内有钙化结石,以致外分泌与内分泌均受累;②起病于青少年,男女之比为3∶1;③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征;④血糖有时可很高,达400~600mg/dl(22~33mmol/L);⑤约80%须胰岛素治疗;⑥但即使停药,酮症罕见;⑦病人大多于40~50岁死亡,亦可呈各种慢性糖尿病并发症;⑧目前病因不明,有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又称Z型,因1955年首见于Zuidema。相似病例,我院曾见1例,有病理解剖证实。
  ⑵蛋白质缺乏型:此型又称J型或M型,因1955年首见于Jamaica。特征为:①起病于15~25岁的青少年;②有长期蛋白质与能量营养不良史,以致极度消瘦,BMI常<19;③血糖中度升高,须胰岛素治疗;④酮症罕见;⑤亚洲此病男女之比为2~3∶1,非洲男女相等,西印度则以女性较多;⑥病因不明,可能由于长期营养不良,β细胞数及功能低下所致,但与IDDM不同,糖刺激后仍有C肽释放。
  4.继发性及其他
  ⑴胰源性:由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。
  ⑵内分泌性:①垂体性糖尿病,由于生长激素分泌过多,见于肢端肥大症或巨人症;②类固醇性糖尿病,由于皮质醇类激素分泌过多,见于库欣病或综合征;③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病,由于胰岛A(α)细胞瘤分泌胰升血糖素过多;④胰生长抑素瘤所致的糖尿病,由于胰岛D(δ)细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。
  ⑶药源性及化学物性:多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热(阿司匹林、消炎痛等)、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。
  ⑷胰岛素受体异常:又分:①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症(congenital lipodystrophy)及黑棘皮病伴女性男性化;②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。
  ⑸遗传性综合征伴糖尿病:有多种:①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等;②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等;③早老综合征;④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征。
  (二)葡萄糖耐量减退(impaired glucose tolerance,简称IGT) 此组按诊断标准血糖空腹期<140mg/dl(7.8mmol/L)餐后2小时<200mg/dl(11.1mmol/L)但高于正常者,口服糖耐量试验(OGTT)曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间。此组特征为:血糖偏高,但未达糖尿病标准,系糖尿病的候选者,可分为肥胖型和不胖型。这类对象如不及时干预约2/3可转变为糖尿病,饮食和运动干预可减少发病,故为预防发生糖尿病的重要对象之一。
  (三)妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,简称GDM) 此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM,故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常,仅30%以下病人于5~10年随访中转变为真正糖尿病(按WHO标准)。此组病人约见于所有孕妇的1%~2%。
  【发病机理】
  胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型(IDDM),相对不足大多见于Ⅱ型(NIDDM)病者。绝对不足的证据有以下几点:①空腹血浆胰岛素浓度很低,一般<4µU/ml(正常值为5~20µU/ml),甚至测不出;血及24小时尿中C肽均很低,常不能测出;②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低,呈扁平曲线;③对磺酰脲类治疗无效;④病理切片上示胰岛炎,早期有淋巴细胞等浸润;后期β细胞呈透明变性、纤维化,β细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高,仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30~60分钟内,Ⅱ型病人的高峰约延迟30~45分钟出现。

疾病预防:

糖尿病的预防,应构筑三道“防线”,在医学上称之为三级预防。如果“防线”布设、构筑得及时、合理和牢固,大部分糖尿病是有可能预防或控制的。
  这三道“防线”是:
  一级预防 树立正确的进食观并采取合理的生活方式,可以最大限度地降低糖尿病的发生率。糖尿病是一种非传染性疾病,其发生虽有一定的遗传因素,但起关键作用的还是后天的生活和环境因素。现已知道,热量过度摄入、肥胖、缺少运动是发病的重要因素。低糖、低盐、低脂、高纤维、高维生素,是预防糖尿病的最佳饮食配伍。对体重进行定期监测,将体重长期维持在正常水平是至关重要的。体重增加时,应及时限制饮食,增加运动量,使其尽早回落至正常。要使运动成为生命的一个重要组成部分、终生的习惯。运动不但可消耗多余的热量和维持肌肉量,而且能提高充实感和欣快感。当然运动要讲究科学和艺术,要循序渐进、量力而行、照顾兴趣、结伴进行,以易于获得效果和便于坚持。要戒烟和少饮酒,并杜绝一切不良生活习惯。双亲中患有糖尿病而本人又肥胖多食、血糖偏高、缺乏运动的高危人群,尤其要注意预防。
  二级预防 定期检测血糖,以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列为中老年人常规的体检项目,即使是健康者,仍要定期测定。凡有糖尿病的蛛丝马迹,如皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等,更要及时去测定血糖,以尽早诊断,争取早期治疗的宝贵时间。要综合调动饮食、运动、药物等手段,将血糖长期平稳地控制在正常或接近正常的水平。空腹血糖宜在每升6.11毫摩尔以下,餐后2小时血糖宜在每升9.44毫摩尔以下,反映慢性血糖水平的指标——糖化血红蛋白应在7.0%以下。还要定期测定血脂、血压、心电图,这些都是血糖控制的间接指标。
  三级预防 目的是预防或延缓糖尿病慢性合并症的发生和发展,减少伤残和死亡率。糖尿病人很容易并发其他慢性病,且易因并发症而危及生命。因此,要对糖尿病慢性合并症加强监测,做到早期发现。早期诊断和早期治疗糖尿病,常可预防并发症的发生,使病人能长期过接近正常人的生活。
  糖尿病目前还是一种终生性疾病,尚无根治办法。因此应积极行动起来,规范自己的生活。生活方式科学,这是最重要、也是最牢固的一条防线。如果你已经是一个糖尿病人,也不必悲观。只要长期有效控制,是可以防止和延缓糖尿病慢性合并症的发生或发展的。当然,如果进入了慢性并发症期,那就需要百倍警惕,延缓慢性并发症的恶化。
  糖尿病有哪些危害
  糖尿病无法治愈,其主要危害在于它的并发症,尤其是慢性并发症。
  急性并发症
  糖尿病合并感染:发病率高,两者互为因果,必须兼治。常见感染包括呼吸道感染和肺结核、泌尿系感染和皮肤感染。
  糖尿病高渗综合症:多发生于中老年,半数无糖尿病史,临床表现包括脱水严重,有时可因偏瘫、昏迷等临床表现而被误诊为脑血管意外,死亡率高达50%。
  乳酸性酸中毒:患者多有心、肝、肾脏疾病史,或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史,症状不特异,死亡率高。
  慢性并发症
  大血管并发症:
  (1)脑血管:患病率比非糖尿病者高3倍,是糖尿病患者残废或早亡的主要原因,其中堵塞性脑血管疾病多见;
  (2)心血管:患者病率比非糖尿病者高3倍,是糖尿病患者早亡的主要原因,以冠心病较为多见。临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早,女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显,无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等;
  (3)下肢血管:患病率比非糖尿病者高5倍,糖尿病下肢血管病变造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上,是引起糖尿病患者肢体残废的主要原因。
  微血管并发症:
  (1)肾脏:患病率尿毒症比非糖尿病者高17倍,是糖尿病,特别是Ⅰ型糖尿病患者早亡的主要原因。患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现,晚期则发生肾功能不全;
  (2)眼底:双目失明比非糖尿病者高25倍,是糖尿病患者残废的主要原因之一。
  神经并发症:
  (1)感觉神经:疼痛、麻木、感觉过敏;
  (2)运动神经:可见单神经麻痹引起的运动障碍,局部肌肉可萎缩;
  (3)植物神经:出汗异常、血压及心率变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。
  流行病学研究表明
  1 型糖尿病患者在最初 2 年内发生糖尿病视网膜病变占 2% , 15 年以上糖尿病视网膜病变发病率高达 98%
  2 型糖尿病患者 20 年以后,使用胰岛素或不使用胰岛素病人的糖尿病视网膜病变发病率分别为 60% 和 84%
  早期视网膜病变可出现为出血、水肿、微血管瘤、渗出等背景性改变,晚期则出现新生血管的增殖性病变,此期病变往往不可逆,是导致糖尿病患者失明的重要原因。虽然血糖控制得好可以延缓、减轻糖尿病视网膜病变的发展,但是不能阻止糖尿病视网膜病变的发展。
  糖尿病与遗传
  糖尿与遗传因素有关,父母如果都是糖尿病病人,所生子女患糖尿病的机会明显增高。用血糖试纸测血糖数值是可信的。血糖仪和血糖试纸测得的血糖数值比较差距是不大的。关于是否服药的问题,您开始可饮食控制和饭后一小时左右开展适量的体育锻炼,运动时以全身发热出汗为好,坚持一个月。注意监测血糖,如空腹血糖在7mmol/L以上,就需加服降糖药物治疗了。
  经过近几十年的研究,一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高,故说明糖尿病有遗传倾向。英国Pyke观察单卵双胞胎糖尿病达20余年,1982年他总结了200对单卵双胞胎糖尿病的调查分析。其中单卵双胞胎糖尿病的一致性(即两个在出生后的不同时间里都患糖尿病),非胰岛素依赖型糖尿病为90.6%,胰岛素依赖型糖尿病为54.4%,说明非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。糖尿病有遗传倾向,双亲均是糖尿病者,其子一代并非100%都患糖尿病,仅有5%得糖尿病,若双亲中只有一个有糖尿病,则子一代患糖尿病的机会更少,且常隔代遗传。 研究工作表明糖尿病的遗传不是单一基因遗传,而是多基因突变。且糖尿病的遗传不是疾病本身,而是对糖尿病的易感性,必须有某些环境因素的作用,才能发生糖尿病。
  糖尿病食物和食谱
  水果类:
  苹果:性凉,味甘,有的品种略酸,具有补心益气、生津止咳、健胃和脾、除烦、解暑、醒酒等功效。由于苹果中糖的吸收缓慢而均匀,从而能降低血糖,尤其是餐后血糖,对糖尿病有较好的疗效。
  梨:性寒,味甘,微酸,属凉性水果。具有生津、润肺、清热、凉心、消痰、降火、止热咳、解毒等作用。主治热病烦渴、肺热咳嗽、痰多、小儿风热、喉痛失音、眼赤肿痛、大便秘结、小便黄少等症。
  桃:桃子性温,味甘、酸。桃子因含丰富的葡萄糖和果糖,甘甜多汁,具有生津、润肠、活血、消积、益气血、润肤色、养阴敛汗等功效。主治津伤肠燥便秘、经闭、虚劳咳喘、瘀血肿块、阴虚盗汗、冠心病等症。桃子还具有“益颜色、解劳乏”之功效,前人也有“常吃桃子能驻颜”之说。适用于老年体虚及美容。用桃树枝丫间的桃胶煎茶饮服,可治糖尿病和高血压。
  橙子:果肉性凉,味酸。具有生津清热、消痰降气、和中开胃、醒酒止渴等功效。主治热病伤津、身热汗出、口干舌燥、咳嗽痰喘、纳呆脘闷、酒醉口渴等症。
  柚:性寒,味甘、酸。具有下气消痰、健胃消食、水肿止痛、利咽消炎等功效。主治胃病、食积不化、慢性咳嗽、痰多气喘、咽喉痒痛、热病口渴等症。据实验证明:柚子有抗炎作用,其成份是柚皮甙,对病毒感染还有抑制作用。同时,有人认为柚子新鲜果汁中,含有胰岛素样成分,能降低血糖,保护心血管的作用,糖尿病、心脏病、高血压肥胖患者宜常食。
  荔枝:性温,味甘、酸。具有补气健脾、养血益肝、止渴、益智、通神、解毒、止泻等功效。主治脾虚久泻、呃逆不止、血虚崩漏、小儿遗尿、瘰疬、疔毒、痘疹等症。
  樱桃:性温,味甘。具有益气补虚、脾胃功能失调、发汗、祛风透疹、解毒、滋肤美颜等功效。主治缺铁性贫血、瘫痪、四肢麻木、风湿性关节炎、痛风、腰背疼痛、冻疮、贫血、烧烫伤等症。因其中含有果胶,能增加胰岛素的分泌量,可使血糖下降,有治疗糖尿病作用。
  杨梅:性温,味甘、酸。具有生津解渴、和胃消食的功效。主治祛痰、止呕、消信、痢疾、霍乱吐泻、胃肠功能失调、糖尿病等症。
  五谷杂粮类:
  小麦:功效:小麦性凉,味甘。具有养心安神,益肾,健胃厚肠,除热止渴,敛汗,止痢等功效。主治糖尿病、神志不安、虚烦不眠、心悸怔忡、癔病、脾虚泄泻等症。
  燕麦:又名皮燕麦、雀麦、野麦。功效:燕麦性温,味甘。具有益肝和脾、滑肠催产的功效。主治病后体虚糖尿病、纳呆、便秘、难产等症。此外还有止汗、止血的功效,或治虚汗、盗汗、出血等症。由于其滑肠、催产,故孕妇禁食。
  荞麦:又名莜麦、油麦、乌麦、花荞、三角麦、玉麦、甜荞麦。功效:荞麦性凉,味甘。具有清热利湿、开胃宽肠、下气消积等功效。主治头风疼痛、胃肠积滞、痢疾热泻、疮疖丹毒糖尿病、白浊带下等症;外用可清热解毒。由于荞麦中含有红色荧光素,花中尤多,部分人食用后可产生光敏感症(荞麦病),如耳、鼻等处发炎肿胀,眼结膜炎,咽炎,喉炎,支气管炎等,应当引起注意。因其性寒,食之能动寒气、发痼疾,患皮肤过敏及脾胃虚寒者禁食。
  小米:功效为性凉、味甘、咸。具有清虚热、补虚损、健脾胃等功效。主治病后、产后体虚、脾胃虚弱、不思饮食、呕吐泄泻、小儿消化不良、口干烦渴等症;还有滋阴液、养肾气的功效,可治消渴口干、腰膝酸软、止泄痢、利小便;外用还可治赤丹及烫、火灼伤等。小米为碱性食物,因此,风湿病、痛风、糖尿病等血中酸度太高不能食用酸性谷物的人,食用小米不会有任何不适。
  玉米:功效是性平,味甘。具有调 中开胃、通便利水,降糖、降血脂等功效。主治胃纳不佳、慢性肾炎水肿、尿路结石、腹水尿少、糖尿病、高血脂症、浮肿、黄疸等症。
  大豆:大豆性平、味甘。具有补虚清热、利便、除湿、健脾、宽中等功效。主治面黄体弱、胃中积热、水肿、小便不利、风湿痹痛、习惯性便秘等症。黄豆有“宽中下气、利大便、消肿毒”的功效。常服可防治高血压、动脉硬化、糖尿病等病症。
  黑豆:黑大豆性平、味甘。具有补肾滋阴、补血活血、除湿利水、祛风解毒等功效。主治肾虚消渴、不孕不育、耳聋、盗汗自汗、产后诸疾,中风脚弱、血虚目暗、下血、水肿胀满、脚气、黄疸浮肿等症。还可治风痹筋挛、骨痛。
  薏米:性凉、味甘、淡。具有清热排脓、利水渗湿、健脾止泻等功效。主治水肿脚气、风湿痹痛、脾虚泄泻、小便短赤、筋脉挛急,肺脓肿、肠痈、阑尾炎、热淋、石淋消渴等症。
  绿豆:性寒、味甘。具有清热解毒、消暑利尿等功效。主治热痱疮痈、各种水肿、水火烫伤、乳痈、消渴、痄腮、暑热烦渴,降血脂及各种中毒等症。并有抗过敏功效,可治荨麻疹等变态反应性疾病。
  豌豆:性平,味甘。具有和中下气、解毒利水等功效。主治小便不畅、下腹胀满、产后乳汁不下、糖尿病、脚气、痈肿等症。
  豇豆:性平、味甘。具有健脾补肾功效。主治食积、腹胀、小儿消化不良、嗳气、糖尿病、带下等症。外用可消肿解毒。
  扁豆:性平,味甘。具有祛暑、化湿、健脾和中等功效。主治暑湿杂症、脾虚泄泻、赤白带下,小儿疳积等症。
  豆腐:性凉、味甘。具有宽中和胃、生津润燥、清热解毒等功效。主治目赤、消渴、便秘、咽痛、肺热痰多、胃火口臭等症,并解硫、碘、酒精中毒。
  豆腐皮:又名腐竹、豆腐衣、千张。性平、味甘、淡。具有清肺养胃之功效。主肺热咳嗽、热病伤津、大便干结消渴等症。
  糖尿病的水产类:
  1、青鱼:又名黑鲩、螺蛳青、青鲩、乌鲭等。肉性平,味甘。具有补气养胃、醒脾、化湿利水、祛风除烦等功效。主治脾胃虚弱、食少乏力、脚气湿痹、烦闷、疟疾、血淋等症。青鱼胆汁有清热解毒作用。
  2、泥鳅:性平味甘。具有补中益气,祛风利湿,解毒消炎等功效。《本草纲目》说:“泥鳅暖中益气。”主治湿热黄疸、阳痿早泄、体虚乏力、消渴、小儿盗汗、病毒性肝炎、痔疮、手指疔、疥癣和慢性溃疡久不愈等症。本品补而能清,属虚者可用,兼有者更适宜,为肝胆疾病、糖尿病、泌尿系统疾病的调养佳品,但不宜过食,过食腹胀痛,肝病有肝昏迷倾向者忌食。
  3、蚌:性寒、味甘、咸。具有滋阴清热、明目解毒等功效。主治烦热、消渴、崩漏带下、痔瘘、目赤、咳嗽、胃热呕恶、酒毒、湿疹、肾虚等症
  4、蚬:性寒,味甘、咸。具有清热、利湿、解毒、消肿的功效。主治小便涩痛、目赤肿痛、痰喘、反胃、消渴、黄胆、湿毒、脚气、疔疮肿等症。
  5、黄鳝:肉性温、味甘。具有补中益气、祛湿、祛风止痉、强筋骨等功效。主治腹冷便溏、身体虚弱、内痔出血、阳痿早泄、脱肛、子宫脱垂、虚劳咳嗽、消渴下痢、筋骨软弱、化脓性中耳炎等症。
  6、蛤蜊:性寒、味咸。具 有滋阴润燥、利水消肿、化痰软坚等功效。阴虚消渴、水肿崩漏、带下、失眠、腰酸、尿少、痰饮、痔疮、淋巴结肿大、甲状腺肿大等病症。因其性寒,故阳虚体质、脾胃虚寒、腹痛、泄泻患者不宜食用。不能多食,多食有破血作用。
  7、海参:性温,味咸。具有补肾益精、养血润燥、强阳、滋阴、调经、养胎、利产等功效。主治精血亏损、病后虚弱、消瘦乏力、阳痿、梦遗、早泄、小便频数、各种失血后贫血,以及催奶、外伤出血、肠燥便秘、肺结核、神经衰弱等症。
  海参中所含的海参素能抑制多种霉菌和某些肉瘤;海参能防护宫颈癌放射治疗的直肠反应。
  海参所含的软骨素硫酸具有“驻颜 ”抗衰老的作用。海参还可以提取结构类似皂甙的毒素,对于中风的痉挛性麻痹有效。
  由于海参性温,不宜多食,尤其脾胃虚弱、痰多便泄的人,应该少食或者不食。
  8、田螺:肉性寒,味甘。具有清热利尿、消暑解渴、滋阴养肝等功效。主治小便不利、湿热、黄疸、痔疮、目赤、便血、中耳炎、肾炎、消渴等症。田螺肉性寒,不易消化,过食容易令人腹痛泄泻,解救方法可用木香磨酒解之。
  治疗糖尿病的其他产品
  1.蜂胶:巴西蜂胶具有很好的预防和治疗糖尿病的效果,可以增强体力,增强免疫力,能对抗因糖尿病引起的伤口不易愈合和溃疡症状。
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  糖尿病的几种食疗粥
  1:三七 山药粥:三七5克,生山药60克、粳米60克、酥油适量,粳米加水如常法煮粥。山药去皮为糊后用酥油炒,令凝,用匙揉碎,放人粥内拌匀,可作早点食用。 功能:润肺健脾,益气固。 适应证:气阴两虚或阴阳两虚型糖尿病。症见神疲乏力,口干咽干,食欲减退,腰膝酸软,大便于结或泄泻与便秘交替出现,或兼见心悸自汗,或眩晕耳鸣,或肢体麻痛,或视物模糊。舌胖有齿痕或舌质暗淡,苔白或干,脉沉细无力。
  2: 葛根粉粥:葛根30克、粳米50克。将葛根切片,水磨澄取淀粉,粳米浸泡一宿,与葛根粉同入砂锅内,加水500毫升,文火煮至粥稠服用。 功能:清热除烦,生津止渴。现代药理研究证明葛根有降低血糖作用,并能扩张心脑血管,具有温和的降血压作用。 适应证:阴虚火旺型糖尿病,症见口干多饮,心烦易怒,性情急躁,多食易饥,大便干结,尿色混黄,舌红少津,舌苔黄燥,脉象滑数。
  3: 生地黄粥:鲜生地150克,洗净捣烂,用纱布挤汁。先用粳米50克,加水500毫升,煮成稠粥后,将生地黄汁加入,文火再煮一沸,即可食用,每日一至二次。 功能:清热凉血,养阴生津。现代药理研究表明生地具有加强心肌收缩,利尿及降低血糖作用。 适应证:阴虚热盛型糖尿病,症见烦渴多饮,多食易饥,尿频量多,大便干结。舌红少津,苔黄而燥,脉滑数。
  糖尿病患者的养生保健方法:
  从前面陈述的病理分析,糖尿病是血气极度低落的症状,因此,保健的方法和多数疾病一样,起步仍是回到第一篇中养血气的一式三招中的前两招,即敲胆经和早睡早起,使血气快速上升。
  在血气上升的过程中,随着人体生产正常能量的增加,血糖会不断上升,到了一定程度之后,才会开始逐渐下降,直到回复正常为止。在明了了这个过程之后,对于上升的血糖不必在意,只要感觉体力不断提升,身体的不正常症状逐渐好转,就表示疾病正逐渐远离,身体也在逐渐康复之中。
  和尿毒症的保健一样,在血气上升到一定程度之后,身体会开始处理早期积累下来的疾病,可能出现的症状非常复杂,这时必需找合适的中医师协助处理。
  在出现任何疾病的症状,又没有找到合适医生之前,自己最适当的保健方法,则是进行第一篇养血气一式三招中的第三招,按摩心包经。或者依照本篇第二章感冒中所述,依不同季节进行不同经络的保健。即春天加强肝经保健,夏天则加强心经,秋天加强肺经,冬天加强肾经等。
  说明:
  我们从临床的经验中发现,糖尿病的患者肌肉都显得较一般人为少,同时,在养了一段血气之后血糖就出现升高的症状,再经过一段时间才会逐渐下降。
  我们从平常的握手中,就能很容易从一些柔弱无骨的手掌中分辨出糖尿病的患者,这些人手掌的肌肉已经消耗掉了。通常这些人在体检时仍查不出糖尿病的症状,经过调养了两、三个月后,才会出现高血糖的糖尿病症状。
  许多经我们保健指导的糖尿病患者,在调养过程中,并没有针对他们的糖尿病进行任何特殊的治疗,患者在调养了一段时间,血气上升到一定程度,当白头发逐渐掉落,长出黑头发之后,糖尿病的症状就自然消失了。
  我们从这些经验中归纳出糖尿病发生的逻辑,这个逻辑和传统对糖尿病的认知完全不同,可以说是一种另类思考。但是,依据这个逻辑不但能够准确预测糖尿病的发生,更能够藉以拟定正确的保健方法,真正克服糖尿病。
  糖尿病患者的病情监测
  糖尿病的治疗目标是控制血糖使其尽量接近正常,进而减少糖尿病各种急、慢性并发症的发生和发展,提高病友们的生活质量,而达到这一目标的必要前提就是良好的病情监测。病情监测在糖尿病病友的生活中有着重要的地位,只有通过良好的病情监测才能为您调整饮食、调整运动、改变胰岛素治疗提供正确的参考,否则,您的糖尿病治疗、您的胰岛素剂量调整、您的饮食运动调整与双目失明者在黑暗中摸索又有什么两样呢?提醒各位病友:病情监测中一定做好详尽的记录。
  每位病人都应有自己的血糖自我监测日记,并养成每天记录的良好习惯,血糖自我监测的日记内容包括:
  1.测血糖、尿糖或HbAlc的日期、时间。
  2.与吃饭的关系,即饭前还是饭后。
  3.血糖或尿糖的结果。
  4.注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量。
  5.任何影响血糖的因素,如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。
  6.低血糖症状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。
  每次去医院看病时应带好你的血糖监测日记,与医生讨论如何调整治疗。
  最后如果出现任何健康问题,应及时与您的医生联系或到有问必答网糖尿病咨询。

肺结核(肺结核病,结核病,结核)

所属部位:呼吸内科

就诊科室:内科

症状体征:

 痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据,亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌,故应连续多次查痰。X线检查是诊断肺结核的必要手段,对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。
  在临床诊断中,我国现用的分类法包括四部分,即肺结核类型、病变范围及空洞部位、痰菌检查、活动性及转归。
  一、肺结核分为五型(1998年中华医学会结核病分会通过的肺结核临床新五型)
  Ⅰ型:原发性肺结核;Ⅱ型:血行播散型肺结核;Ⅲ型:继发型肺结核(包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎等。);Ⅳ型:结核性胸膜炎(包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。);Ⅴ型:其他肺外结核。
  二、病变范围及空洞部位
  按右、左侧,分上、中、下肺野记述。右侧病变记在横线以上,左侧病变记在横线以下。有侧无病变者,以“(-)”表示。以第2和第4前肋下缘内端将两肺分为上、中、下肺野。有空洞者,在相应肺野部位加“0”号。
  三、痰结核菌检查
  痰菌阳性或阴性,分别以(+)或(-)表示,以“涂”、“集”或“培”分别代表涂片、集菌或培养法。患者无痰或未查痰者,注明“无痰”或未查。
  四、活动性及转归
  在判定肺结核的活动性及转归时,应综合患者的临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等。按肺结核病变的活动程度可将其分为三期:
  (一)进展期
  应具备下述一项:新发现的活动性病变;病变较前恶化、增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性。
  (二)好转期
  具有以下一项为好转:病变较前吸收;空洞闭合或缩小;痰菌转阴。
  (三)稳定期
  病变无活动性改变,空洞闭合,痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在,则痰菌素需连续阴性1年以上。
  开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者,其痰中经常有结核菌排出,具有较强的传染性,故必须隔离治疗。
  活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核,临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核,其中进展期患者除少数(如急性血行播散粟粒型结核)外,几乎均有排菌。部分好转期患者亦仍排菌,均属开放性肺结核。另一部分好转期患者痰菌阴性则不属开放性。活动性肺结核凡痰中排菌者均需隔离治疗。
  稳定期患者属非活动性肺结核,列为初步临床治愈;若经观察两年,病变仍稳定与痰菌持续阴性,可视为临床治愈;如仍有空洞存在,则需观察3年以上,如无变化,亦可视为临床治愈。
  诊断举例:浸润型肺结核=上0中/中 涂(+)进展期
  典型肺结核起病缓慢,病程较长,有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。但多数患者病灶轻微,无显著症状,经X线健康检查时偶被发现。亦有以空然咯血才被确诊,追溯其病史可有轻微的全身症状。少数患者因突然起病及突出的毒性症状与呼吸道症状,而经X线检查确认为急性粟粒型肺结核或干酪样肺炎。老年肺结核患者,易被长年慢性支气管炎的症状所掩盖。偶见未被发现的重症肺结核,因继发感染而有高热,甚至已发展至败血症或呼吸衰竭才去就医。鉴于肺结核的临床表现常呈多样化,在结核病疫情已基本得到控制、发病率低的地区,医务人员在日常诊疗工作中尤应认识其不典型表现。
  症状
  (一)全身症状
  表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散,常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。
  (二)呼吸系统症状
  通常为干咳或带少量粘液痰,继发感染时,痰呈粘液脓性。约1/3患者有不同程度咯血,痰中带血多因炎性病灶的毛细血管扩张所致;中等量以上咯血,则与小血管损伤或来自空洞的因管瘤破裂有关。咯血后常有低热,可能因小支气管内残留血块吸收或阻塞支气管引起的感染;若发热持续不退,则应考虑结核病灶播散。有时硬结钙化的结核病灶可因机械性损伤血管,或合并支气管扩张而咯血。大咯血时可发生失血性休克;偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀,应立即进行抢救。
  病灶炎症累及壁层及胸膜时,相应胸壁有刺痛,一般多不剧烈,随呼吸及咳嗽而加重。慢性重症肺结核时,呼吸功能减退,常出现渐进性呼吸困难,甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液,其呼吸困难症状尤为严重。
  体征
  早期病灶小或位于肺组织深部,多无异常体征。若病变范围较大,患侧肺部呼吸运动减弱,叩诊呈浊音,听诊时呼吸音减低,或为支气管肺泡呼吸音。因肺结核好发于肺上叶尖后段及下叶背段,故锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊,咳嗽后偶可闻及湿啰音,对诊断有参考意义。肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时,患侧胸廓常呈下陷、肋间隙变窄、气管移位与叩浊,对侧可有代偿性肺气肿征。
  结核菌感染与肺结核的发生、发展
  肺结核分原发性与继续性两大类。所谓原发性肺结核,是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变,常见小儿。此时,人体反应性较低,病灶局部反应亦轻微,结核菌常沿淋巴管抵达淋巴结。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。此时人体对结核菌具有一定的免疫与变态反应。潜伏在肺内细菌活跃,病灶部位多在肺尖附近,结核菌一般不播及淋巴结,亦很少引起血行播散。但肺内局部病灶处炎症反应剧烈,容易发生干酪样坏死及空洞。显然与原发性肺结核有所不同,可认为是发生在人体内的Koch现象。
  从感染结核菌到形成肺结核的演变过程(图1),以及由此而形成的常见临床类型叙述如下。必须指出,大多数病变可在病程发展的某个阶段吸收消散或硬结钙化,尤其在合理使用抗结核化疗药物后更容易愈合,临床痊愈。仅少数患者因抵抗力过低或治疗不当,病变进展恶化。

疾病概述:

结核菌属放线菌目,分枝杆菌科的分枝杆菌属,其中引起人类结核病的主要为人型结核菌,牛型感染少见。结核菌为需氧菌,不易染色,经品红加热染色后,即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色,故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强,在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝晒2小时,5%~12%甲酚皂(来苏)溶液接触2~12小时,70%酒精接触2分钟,或煮沸1分钟,即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢,增殖一代需15~20小时,生长成可见的菌落一般需4~6周,至少亦需3周。
  结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分,与其致病力、免疫反应有关。在人体内,脂质能引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应,中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型,标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌,人型与牛型菌形态相似,对豚鼠均有较强致病力,但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸,而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服,可能引起肠道结核感染。
  A群:生长繁殖旺盛,存在于细胞外,致病力强,传染性大,多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内,易被抗结核药物所杀灭,尤以异烟肼效果最好,起主要杀菌作用,链霉素及利福平亦有效,但不及前者。B群:为细胞内菌,存在于巨噬细胞内,细菌得到酸性细胞质的保护能够生长,但繁殖缓慢,吡嗪酰胺在pH<5.5时,杀菌效果较好。C群:为偶尔繁殖菌,存在于干酪坏死灶内,生长环境对细菌不利,结核菌常呈休眠状态,仅偶尔发生短暂的生长繁殖,仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌,常为日后复发的根源,仅暂时休眠,可能存活数月、数年。亦称“持续存活菌”。D群:为休眠菌,病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态,无致病力及传染性,对人体无害。任何药物对其作用,多数自然死亡或被吞噬杀灭,很少复发。

疾病预防:

结核病是人类疾病中最古老的传染病之一,人类与之斗争了数千年,但至今结核病仍在全球流行,对人类健康与生命均构成严重威胁。目前在全球范围内,由于耐药结核菌的产生与扩展,结核菌与人体免疫缺陷病毒(HIV)的以重感染以及许多国家结核病控制规则的不完善,使得全球结核病商情呈明显上升趋势。在全球所有传染性疾病中,结核病已成为成年人的首要死因。每年全球的因结核病死亡的人数超过艾滋病、疟疾、腹泻、热带病死亡的总和,并导致30万儿童的死亡。据WHO发表的公报,1997年全世界共查出新的结核病700多万例,近300万人死于结核病。
  愈来愈多的结核菌有耐药性,是使结核病可能再次成为难治之症及疫情上升的主要因素。化学药物是目前控制结核病的最有力武器,95%以上新发病患者通过合理的药物治疗可获得治愈,并能防止耐药性的发生。但如果用药不当或管理不善,如患者不规则服药等均可导致治疗失败,进而产生耐药病例及对多种药物耐药的结核菌的进一步传播。因受耐药结核菌感染而发病的患者,化学药物往往难以发挥作用。
  此外,据估计目前全球有5000万难民及移民,其中一半已感染结核菌,由于其生活的流动性与特殊性,一旦发病通常难以接受合理治疗,亦是造成结核病特别是耐药结核病播散的原因之一。WHO估计,当今全球至少有2/3以上患者处于发生多种药物耐药的危险中。高耐药率及多种药物耐药结核菌的不断扩散,将使结核病难以用现有的化学疗法加以控制。
  结核病疫情迅速增长的全球性趋势,已对国际公共卫生提出了严峻挑战。为此,WHO于1993年4月向全世界宣布:全球处于结核病紧急状态。WHO迫切希望能通过其历史上首次采取的这一不寻常的举措,唤起世界各国政府与各国际组织对控制结核病疫情的高度关注。
  建国以来,我国结核病防治工作逐步开展与加强,取得显著成绩,但至今结核病仍然严重危害我国人民的健康,流行形势也十分严峻。全国结核菌感染者近3.3亿,现有肺结核患者590余万,约占世界结核病患者的1/4。每年因结核病死亡的人数高达25万,为各种传染病死亡人数总和的2倍。尤其值得注意的是,由于一些地区对结核病的诊断不规范、治疗不彻底,致使我们结核病患者中耐药者所占比例高达28%~41%,出现大量复治患者。
  肺结核的病因明确,防有措施,治有办法,但只有认真作好治疗、管理、预防及检查各个环节,切实做到查出必治、治必彻底,才有可能使结核病流行情况有所改善,直至控制。
  控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、降低易感染等,是控制结核病流行的基本原则。卡介苗可保护未受感染者,使受感染后不易发病,即使发病也易愈合。有效化学药物治疗(化疗)对已患病者,能使痰菌较快阴转,但在其阴转之前,尚须严格消毒隔离,避免传染。为此,抓好发现患者、正确治疗与接种卡介苗等均至关重要,各级防治网可为落实上述各项措施提供保证。
  一、防治系统
  建立与健全各级防痨组织是防治工作的关键。防治机构(卫生防疫站、结核病防治所)的工作包括:调查结核病流行情况、制订防治规划、开展宜传教育、培训防治骨干以及评估防治效果与经验交流等。应将结核病纳入初级基层卫生保健,使防治工作落实在广大农村。
  二、发现患者
  结核病的传染源是排菌患者。一个涂片阳性排菌者,每年可传染5~10人。因此,当前全球的防治策略,是将发现与治愈涂片阳性(排菌)肺结核患者作为主要问题。治愈排菌患者,有助于控制传染原及改善疫情。
  无症状患者,须主动寻找。集体肺部X线检查可发现早期患者,但大多仍因某些症状就诊后才发现,可疑者应进一步作查痰等相关检查。对结素强阳性儿童的家庭成员,或痰涂片阳性耐 水经治疗者的密切接触者进行检查,常可发现肺结核患者。有的患者有症状而就诊于综合医院,经X线检查确诊,是我国目前发现患者的主要渠道。确诊病例应及时合理化疗或介绍至结核病防治机构接受督导化疗,定期随访,直至痊愈。
  三、管理患者
  对肺结核患者进行登记,加强管理。结核病需长期治疗,因此,寻求一种安全、有效、顺应性好、不易产生耐药且经济的抗结核病疗法很重要。WHO于1995年提出“控制传染源”和“监督治疗+短程化学治疗”(directly observed treatment+short course chemotherapy,DOTS)的战略,其优越性在于增进医患双方合作,对非住院患者实行经济、统一、制度化的全面监督化学治疗。我国及其他一些国家采用DOTS疗法取得的经验认为,DOTS应将治疗结核病主要责任落实到医务工作者身上,从而可保证患者规律用药,提高治愈率。
  四、治疗场所
  合理的抗结核药物治疗不仅可治愈结核病,且使痰菌阳阴转,消除传染源。高效抗结核药物在家中或在医院治疗效果同样满意。目前仅少数症状严重或有并发症者,才需短期住院。
  五、卡介苗接种
  卡介苗(BCG)是活的无毒力牛型结核菌疫苗,接种后可使人体产生对结核菌的获得性免疫力。其接种对象是未受感染的新生儿、儿童及青少年。已受结核菌感染者(结素试验阳性)已无必要接种。
  卡介苗不能预防感染,但能减轻感染后的发病与病情。新生儿及婴儿接种卡介苗后,较未接种过的同龄人群结核病发病率减少80%,其保护力可维持5~10年。卡介苗的免疫是“活菌免疫”接种后,随活菌在人体内逐渐减少,免疫力随之减低,故隔数年对结素反应阴性者尚需复种。复种对象为城市和农村中7岁、农村中12岁儿童。卡介苗的免疫效果是肯定的,但亦是相对的。
  建国以来,我国大规模推广接种卡介苗,使儿童急性粟粒型结核及结核性脑膜炎的发病率与死亡率均大幅度下降。由于不直接减少社会源(儿童患者痰菌多呈阴性),故对总的人群结核病疫情无多大影响。
  接种方法:液体菌苗的有效期为4~6周,冻干菌苗有效期1年。菌苗应在低温(2~10℃)及避光条件下运输、保存(“冷链”);不可用过期失效菌苗。接种部位一律取左上臂三角肌外缘下端。常用皮内注射法,接种后结素反应阳转率高达90%以上。接种卡介苗后2~3周,一般局部出现红肿、破溃、数周内自行结痂痊愈。
  肺结核的临床治愈与痊愈有不同的含义。肺结核病变经治疗或轻微病变未经治疗均可愈合。其愈合方式因病变性质、范围、类型、治疗合理与否及机体免疫功能等差异而有不同。愈合方式有以下几种:①吸收(消散),参出性病变因肺组织结构未破坏可完全吸收(消散)而痊愈;②纤维化,病变吸收过程中伴纤维组织增生,嗜银成纤维细胞显著增多并发生胶原纤维化,最后形成条索状或星芒状瘢痕而愈合;③钙化,指干酪样坏死性结核时,当机体抵抗力增强,病灶中结核菌低下,繁殖力减弱时,碳酸钙和磷酸钙沉积于坏死灶内,病灶失水、干燥而形成钙化;④形成纤维干酪灶,较大干酷样病变不易完全吸收或纤维化、钙化,而是由灶周增生的纤维与肉芽组织包绕,形成纤维干酪灶,较大的成为结核瘤,虽可长期稳定,但病灶内可长期有静止或冬眠状态的结核菌存活,而药物难以渗透至病灶内发挥杀灭细菌作用,成为复燃的根源;⑤空洞愈合,空洞形成是干酷样坏死病变液化后排空所致,其愈合可由周围纤维增生并渐收缩而使之闭合;亦可因与空洞相通的支气管阻塞,洞内空气吸收,使洞壁纤维化与坏死组织而闭合。此种愈合并不可靠,其内常有结核菌长期生存,空洞内壁有支气管上皮延伸被覆,称净化空洞或开放愈合。
  肺结核的临床治愈是指上述各种形式的愈合而使病灶稳定,并停止排菌、结核毒性症状完全消失,但病灶内仍可能有结核菌存活,尤其是纤维干酪灶及支气管阻塞形成的空洞闭合,常有静止状态的结核菌潜伏生存,一旦机体抵抗力下降,结核菌有再次活跃的可能,并繁殖而造成复燃与播散,此种情况并非真正的痊愈,故仅能称为临床治愈。
  肺结核痊愈是指病灶彻底消除,包括完全吸收或手术切除,或在上述种种形式的愈合后确证病灶内已无结核菌存活,亦即病理学上的真正的治愈,才能称结核病痊愈。
三是常吃素。饮食宜清淡,不吃油腻重的食物,多吃富含维生素的新鲜蔬菜和水果,只要注意生活调理,就可使症状得以缓解

尖锐湿疣(尖圭湿疣,生殖器疣,性病疣)

所属部位:呼吸内科

就诊科室:内科

尖锐湿疣(尖圭湿疣,生殖器疣,性病疣)

什么是尖锐湿疣

  本病又称尖圭湿疣、生殖器疣或性病疣。是由人类乳头瘤病毒(HPV)感染引起的一种性传播疾病。HPV有多种类型,引起本病的主要类型为HPV126111618313335型等,其中HPV1618型长期感染可能与女性宫颈癌的发生有关。

尖锐湿疣病因

尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播,接触部位的小创伤可促进感染,三种鳞状上皮(皮肤、粘膜、化生的)对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关,且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时,感染就可能产生,它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。

  病毒感染人体后,可潜伏在基底角朊细胞间,在表皮细胞层复制,HPV侵入细胞核,引起细胞迅速分裂,同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散,形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽,即出现结构蛋白装配颗粒,病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内,在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多,组织学上正常的上皮细胞也有HPV,治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。

尖锐湿疣有哪些表现症状

1.不洁性交史。

  2.典型皮损为生殖器或肛周等潮湿部位出现丘疹,乳头状、菜花状或鸡冠状肉质赘生物,表面粗糙角化。

  3.醋酸白试验阳性,病理切片可见角化不良及凹空细胞。

  4.核酸杂交可检出HPV-DNA相关序列,PCR检测可见特异性HPV-DNA扩增区带。

  HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变,其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性,能自行消退,但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症(EV)续发的皮肤癌等,在癌细胞中检出HPV

  HPV为乳多空病毒科A属成员,病毒颗粒直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体,具有7900碱基对的环状双链DNA组成,电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒(PV)具有种属特异性,HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。

  病毒的结构蛋白组成:85%PV颗粒,经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS——PAGE)可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000;次要衣壳蛋白,分子量迁移于76.000处,发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。

  所有HPV病毒的基因组结构相似,根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型,不同的HPVDNA与其他类型病毒DNA50%出现交叉杂交,迄今已发现60多种HPV类型,随着研究的深入,将会鉴定出更多HPV新的类型。

  潜伏期3周到8个月,平均3个月,多见于性活跃的青、中年男女,发病高峰年龄为20-25岁,病程平均在3-5个月的男女患者,在性接触后不久即发病,而病程平均12个月的男性患者,其性接触者可不发病。多数患者一般无症状。损害大小及形状不等。可仅为数个,亦可为多数针头样大的损害:在阴肛部可长成大的肿瘤样物,有压迫感;有恶臭味;有时小的湿疣可出现阴部痛痒不适,病人可出现尿血和排尿困难;直肠内尖锐湿疣可发生疼痛、便血,而直肠内大的湿疣则可引起里急后重感。

  男性患者好发于包皮系带、冠状沟、包皮、尿道、阴茎、肛门周围和阴囊。病初为淡红或污红色粟状大小赘生物,性质柔软,顶端稍尖,逐渐长大或增多。可发展成乳头状或囊状,基底稍宽或有带,表面有颗粒。在肛门部常增大,状如菜花,表面湿润或有出血,在颗粒间常积存有脓液,散发恶臭气味,搔抓后可继发感染。位于湿度较低干燥部位的生殖器疣,损害常小而呈扁平疣状。位于湿热湿润部位的疣常表现为丝状或乳头瘤状,易融合成大的团块。有严重肝病的患者湿疣可增大。妊娠可使湿疣复发或生长加快。

  亚临床感染是指临床上肉眼不能辨认的病变,但用3%-5%醋酸液局部外涂或湿敷5-10分钟可在HPV感染区域发白,即所谓“醋酸白现象”。

  HPV感染和肿瘤的发生:

  ()HPV与皮肤肿瘤的发生有关

  它在皮肤癌和其他解剖部位的肿瘤似乎起决定作用。口腔良性赘生物和癌前病变,皮肤鳞状细胞癌组织中可发现HPV-111618DNA,曾报道喉部HPV-6乳头瘤恶变成喉癌,皮肤疣状表皮发育不良(EV)HPV潜在致癌作用的证据,EV皮损中发现多种HPVDNA,并在患者皮肤鳞状细胞癌中检出HPV-58141720型,皮肤鳞状细胞癌似乎是由先已存在的病毒性损害恶变而来。

  ()尖锐湿疣与肛门生殖器癌

  生殖器癌与HPV类型有一定的关系。利用DNA杂交技术发现生殖器癌组织中存在HPV-6111618型等。

  1.宫颈癌:根据HPV与宫颈癌的关系,可将其分为两大类型:低危型主要指HPV-611型,高危型是指HPV-1618型,Gissmann等观察到在侵袭性宫颈癌中,有57.4%患者存在着HPV-1618型,其他学者也有相同发现。还有人从侵袭性宫颈癌中分离出HPV-3335型。

  2.皮肤鳞状细胞癌(SCC)HPV感染而发生的CA也可能是癌前损害,并可发展成肛门生殖器SCC,这表明HPV是女阴、阴茎及肛门生殖器SCC的重

要因素。CA,巨大CA和疣状SCC组成一个生殖器癌前病变和癌的损害病谱,有些部位生殖器癌病例在其周围皮肤有CA存在,有时肉眼见为典型的CA,但组织学检查中发现SCC的孤立病灶。

  3.鲍温样丘疹病:常见于阴茎、女阴或肛门周围,曾在皮损内发现HPV-16DNA

尖锐湿疣应该如何治疗和用药?

由于目前没有特效的抗病毒药物,尖锐湿疣的治疗必须采用综合治疗。

  ()治疗诱因:白带过多,包皮过长、淋病。

  ()提高机体免疫力。

  ()应用抗病药物。一般只要坚持规则的综合治疗都可治愈。

  1. 手术疗法

  对于单发、面积小的湿疣,可手术切除;对巨大尖锐湿疣,可用Mohs氏手术切除,手术时用冷冻切片检查损害是否切除干净。

  2. 冷冻疗法

  利用-196℃低温的液体氮,采用压冻法治疗尖锐湿疣,促进疣组织坏死脱落,本法适用于数量少,面积小的湿疣,可行1-2次治疗,间隔时间为一周。

  3. 激光治疗

  通常用CO2激光,采用烧灼法治疗尖锐湿疣,本疗法最适用女阴、阴茎或肛周的湿疣。对单发或少量多发湿疣可行一次性治疗,对多发或面积大的湿疣可行2-3次治疗,间隔时间一般为一周。

  4. 电灼治疗

  采用高频电针或电刀切除湿疣。方法:局部麻醉,然后电灼,本疗法适应数量少,面积小的湿疣。

  5. 微波治疗

  采用微波手术治疗机,利多卡因局麻,将杆状辐射探头尖端插入尖锐湿直达疣体基底,当看到就体变小、颜色变暗、由软变硬时,则热辐射凝固完成,即可抽出探头。凝固的病灶可以用镊子挟除。为防止复发,可对残存的基底部重复凝固一次。

  6. β-射线治疗

  我们应用β-射线治疗尖锐湿疣取得了较为满意的效果,该方法疗效高,无痛苦、无损伤、副作用少,复发率低,在临床上有推广价值。

  7. 药物疗法

  (1)足叶草脂:本疗法适用湿润区域的湿疣,例如发生于包皮过长而未曾作包皮环切除手术的龟头及会阴部的湿疣。但对宫颈尖锐湿疣不能用足叶草脂治疗。用20%足叶草脂酊剂涂到皮损处或用药前,先有油质抗菌药膏保护皮损周围的正常皮肤或粘膜 ,然后涂药,用后4-6小时,用30%硼酸水或肥皂水清洗,必要时3天后重复用药,该药是国外用于本病治疗的首先药,一般用一次可愈。但有很多缺点,如对组织破坏性大,使用不当可引起局部溃疡。毒性大,主要表现为恶心、肠梗阻、白细胞及血小板减少,心动过速、尿闭或少尿,故使用时必须谨慎,发现上述反应时,应立即停药。

  (2)抗病毒药:可用5%酞丁胺霜剂,或用0.25%疱疹净软膏,每日2次,外涂。无环鸟苷口服,每日5次,每次200mg,或用其软膏外用,α-干扰素每日注射300万单位,每周用药五天。或干扰素300万单位注入疣体基部,每周2次。连用2-3周,主要副作用为流感样综合症,局部用药副作用较少且轻微。

  (3)腐蚀剂或消毒剂:常用有30%-50%三氯醋酸或饱和二氯醋酸,或18%过氧乙酸。用10%水杨酸冰醋酸或40%甲醛、2%液化酚、75%乙醇蒸馏水100ml混合溶液,点涂局部,用于龟头、肛周湿疣,每日或隔日一次,效果甚好。消毒剂可用20%碘酊外涂,或2.5-5%碘酊注射于疣体基部,每次0.1-1.5ml,或用新洁尔灭外涂或以0.1-0.2%外敷,后者需配合全身疗法。

  (4)抗癌药

  ① 5-氟脲嘧啶(5-F u):一般外用5%软膏或霜剂,每日2次,3周为一疗程。2.5%~5%氟脲嘧啶湿敷治疗阴茎、肛周尖锐湿疣,每次敷20分钟,每日一次,6次为一疗程。也可用聚乙二醇作基质,加入占其干质5%5- F u粉剂制成栓剂,治疗男女尿道内尖锐湿疣,也可用5- F u基底注射,多者可分批注射。

  ② 噻替哌:主要用于5-F u治疗失败的尿道内尖锐湿疣,每日用栓剂(每个含15mg),连用8天,也可将本品60mg加入10-15ml消毒水中,每周向尿道内滴注,保持半小时,副作用有尿道炎。亦可用本品10mg加入10ml浸泡患处,每日3次,每次半小时,治疗阴茎、龟头冠状沟湿疣,主要用于经其它方法治疗后,尚有残存疣体或复发者。也可将此溶液再稀释两倍浸泡局部,以预防复发。

  ③ 秋水仙硷:可用2-8%的生理盐水溶液外涂,涂两次,间隔72小时治疗阴茎湿疣,涂后可出现表浅糜烂。

  ④ 争光霉素或平阳霉素:用0.1%的生理盐水溶液作皮损内注射,每次总量限制在1毫升(1 mg),大多一次可愈。平阳霉素为争光霉素换代品,用法基本相同,亦有用平阳霉素10 mg溶于10%普鲁卡因20ml内注射。

  8.免疫疗法

  ① 自体疫苗法:用病人自己的疣体组织匀浆(融冷灭活病毒),并进行加热处理(56℃一小时)收集上清液注射,可用于顽固性肛周湿疣。

  ② 干扰素诱导剂:可用聚肌胞及梯洛龙。聚肌胞每日注射2 ml,连用10天,停药1-2月后,再继续用药。梯洛龙每日3次,每次300 mg,停药4天,或隔日口服600 mg

  ③ 干扰素、白介Ⅱ,灵杆菌素,利百多联合应用,疗效较佳。

尖锐湿疣容易与哪些疾病混淆?

1.生殖器鳞癌:多见于40岁以上或老年人,皮损向下浸润,发生溃疡,组织病理有特征性改变。

  2.扁平湿疣:为多个湿丘疹融合成片状的皮损,多见于肛周,皮损处可查到梅毒螺旋体,梅毒血清试验呈阳性反应。

  3.珍珠状阴茎丘疹病:为沿冠状沟排列,针头及粟粒大小的皮色或淡粉红色丘疹。组织病理无凹空细胞。

  4.假性湿疣:损害为局限于小阴唇的粟粒大呈鱼卵状淡红色小丘疹或绒毛状改变,皮损表面光滑,醋酸白试验阴性,病理上无具有诊断意义的凹空细胞。

  5.鲍温样丘疹病:为棕红色或色素性小丘疹,组织病理可见异型鳞状细胞及类似原位癌的组织象。







 

过敏性鼻炎

所属部位:呼吸内科

就诊科室:内科

什么是过敏性鼻炎
  变态反应性鼻炎简称变应性鼻炎,一般又称过敏性鼻炎,是发生在鼻粘膜的变态反应,也是呼吸道变态反应常见的表现形式,有时和支气管哮喘同时存在。本病发病率在近20年有显著增加趋热,在发达国家尤为如此。发病年龄以青壮年为主,但现在发现儿童患者也较常见。虽然发病率在性别上无显著差异,但女性激素可加重变态反应。
过敏性鼻炎病因
  本病发病有下列三种因素:
  (一)遗传因素 
  有变态反应家族史者易患此病。患者家庭多有哮喘、荨麻疹或药物过敏史。以往称此患者为特应性个体,其体内产生IgE抗体的能力高于正常人。但近年有作者发现,孪生与普通人群中的发病率无显著差异。
  (二)鼻粘膜易感性
  易感性的产生源于抗原物质的经常刺激,但其易感程度则视鼻粘膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现已证实,变应性鼻为炎患者鼻粘膜中上述细胞数量不仅高于正常人,且有较强释放化学介质的能力。
  (三)抗原物质
   刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再次进入鼻粘膜便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类:
  1.吸入性变应原  
  通过呼吸吸入鼻腔。此类变应原多悬浮于空气中。
  (1)花粉  并不是所有植物花粉都能引起发病。只有那些花粉量大、植被面积广、变应原性强并借助风来传播的花粉才最有可能成为变应原。由于植被品种的差异,不同地区具有变应原性的花粉也不同。如北欧以桦树和梯牧草的花粉为主;北美则以豚草为主;日本以杉树花粉为主;我国幅员广阔,各地区致敏花粉不尽一致,北方地区以野生蒿类花粉为主,不过在大江南北均发现豚草,应引起重视。近年有人认为,随着工业化的不断发展,空气中二氧化硫等有害物质浓度增加,可使悬浮于空气中的花粉表面蛋白质结构发生变异,使原本不具变应原性的花粉也具有较强的变应原性。这可能就是发病率显著上升的主要原因之一。空气中的花粉种类和含量均有显著季节性,春季和夏秋是花粉播散的高峰。
  (2)真菌  在自然界分布极广,主要存在于土壤和腐败的有机物中。其菌丝和孢子皆具有变应原性,但以孢子较强。孢子可借风广泛传播,空气中的数量有时高于花粉,农村高于城市。最常见的真菌种类是单孢枝霉菌属、交链孢霉属(Alternaria)、青霉属、曲霉属和酵母菌属。其中单孢枝霉和交链孢霉有显著季节性,其孢子在空气中数量高峰多在夏季。室内高温和阴暗潮湿有利于真菌生长。室内观赏花花盆中土壤也常成为真菌良好的生长场所。
  (3)屋尘螨  属节肢动物门蜘蛛纲。成虫大小一般为300~500μm。主要寄生于居室内各个角落,其中以床褥、枕头、沙发垫等处内的灰尘中最多。螨的排泄物、卵、脱屑和其碎解的肢体,皆可成为变应原。
  (4)动物皮屑  动物皮屑是最强的变应原之一。对易感个体若长期与有关动物接触,则可被致敏。致敏后若再接触即使很小数量的皮屑,也可激发出鼻部症状。引起呼吸道变态反应的动物皮屑主要来自与人接触密切的动物,如家养宠物(观赏狗、猫)、家牧家用狗、牛、马和羊等。作者曾遇一病理实验技师,每与实验动物豚鼠接触便有喷嚏发作,继之大量清涕,并有轻度哮喘。
  (5)羽毛  家禽或被褥、枕头和衣物中的羽毛,家养观赏鸟脱落的羽毛,皆可为变应原。
  (6)室内尘土  是引起常年性鼻炎的常见变应原物质之一。其构成相当复杂,是各种物质的大杂烩,包括了动物性、植物性和化学性等多类物质。
  2.食入性变应原  
  指由消化道进入人体而引起鼻部症状的变应原物质。期作用于鼻粘膜的方式十分复杂,至今仍不甚清楚,牛奶、蛋类、鱼虾、肉类、水果,甚至某种蔬菜,都可成为变应原。
变态反应性鼻炎的发病机制实际上是发生在鼻粘膜的Ⅰ型变态反应。变应原经呼吸道进入人体,经巨噬细胞处理,刺激B淋巴细胞变为浆细胞,后者产生特异性IgE抗体。现已证明,鼻粘膜中的特异性IgE抗体主要来自扁桃体。IgE经血液到达鼻粘膜,以其Fc段附着于鼻粘膜中肥大细胞、嗜碱粒细胞的细胞膜上,使鼻粘膜外于致敏状态。当变应原物质再次进入鼻粘膜是坏蛋IgE抗体的Fab段结合,并使相邻的IgE发生桥连(bridging),结果使肥大细胞和嗜碱细胞细胞膜结构发生变异,释放出多种化学介质,主要为组织胺、激肽、白细胞三烯、嗜酸细胞趋化因子、前裂腺素类、血小板活化因子、五羟色胺等。这些介质通过它们各自在鼻粘膜血管壁、腺体和神经末梢上的受体,使小血管扩张,血管通透性增高,渗出增加,炎性细胞浸润(以嗜酸细胞为主),组织水肿,神经末梢兴奋性增强等。上述病理变化即可导致相应的临床症状和体征。
过敏性鼻炎有哪些表现及如何诊断?
  变应性鼻炎具有鼻粘膜反应性增高的临床特点,但鼻粘膜反应性增高并不一定都是变应性鼻炎。只有根据病史及各项检查结果的综合分析,方能得出正确诊断。
  (一)非特异性诊断
  非特异性诊断就是通过对病史和一般检查结果的分析,判明鼻炎是否为变态反应性。
  1.病史 病史是诊断变态反应性鼻炎的一个重要根据。收集病史时不应只偏重于症状的询问,而要特别注意发病有无季节性,有无明显诱因(冷热、翻箱找衣物、灰尘、异味等),生活环境中有否致敏因素(家养宠物、鸟,室内放置过多观赏花等),房屋是否阴暗潮湿,以及对以往的治疗反应等。通过病史详细询问及与患者简短的讨论,有近半数的患者可以作出变应性鼻炎的印象诊断。
  2.鼻分泌物细胞学检查 正常情况下,鼻分泌物中只有少量上皮细胞和淋巴细胞。变态反应性鼻炎时,鼻分泌物中可出现较多嗜酸细胞、嗜碱细胞和杯状细胞。鼻粘膜表面刮取物中尚可见到较多的肥大细胞。
  正确制备鼻分泌物涂片和恰当染色,对此项检查十分重要。以耳用小刮匙在麻醉条件下于下鼻甲前端上表面轻轻刮取,将刮取物平涂于载玻片上,立即以95%乙醇固定,然后以Wright染色法染色,时间要严格控制在30~60秒。
  如患者近期有变应原接触史,显微镜下常可见多量嗜酸细胞、嗜碱细胞(肥大细胞)和杯状细胞。
  (二)特异性诊断
  特异性诊断是在患者体内存在特异性IgE的情况下,判明导致发病的变应原。有体内和体外法两大类:
  1.体内法 体内法是以变应原(过敏原)激发人体,观察所出现的变态反应。诊断变态反应性鼻炎时,主要有变应原皮肤试验和鼻内激发试验。
  (1)变应原皮肤试验 该法系将适当变应原引入皮肤,使变应原与皮内肥大细胞表面特异性IgE结合,引起肥大细胞释放组织胺等介质,进而使局部血管扩张,血浆渗出,组织水肿,使皮肤局部出现丘疹或风团等荨麻疹样反应。临床上常用的皮肤试验有两种:
  ①皮内法以 将一定浓度(1∶1000)的变应原溶液0.01~0.02ml注入皮内,观察15~20分钟。若注射局部出现风团样反应(直径0.5cm以上)即为阳性。
  ②挑刺法 将一定浓度(1∶10)的变应原溶液滴在皮肤表面,然后在液滴处以针尖挑刺,挑破表皮而不出血。15~20分钟看结果,局部隆起并有红晕为阳性。
  这两种方法匀应以变应原溶媒和组织胺溶液(0.1%)分别作阴性对照和阳性对照。皮内法敏感性强但特异性不如挑刺法。挑刺法特异性强且较安全,渐为多数医师采用。
  皮肤试验的优点是快速、简便,特异性较强,一次可同时作多种变应原,但一般以不超过15种为限。经仔细分析病史,只须检测可疑变应原即可。
  皮肤试验一般不会发生严重反应,但高度敏感者偶可有之。主要表现是面部潮红、掌心发痒、眼睑水肿、胸闷、咳嗽、气喘,严重者可发生喉水肿。一旦发生反应,可按青霉素过敏进行处理。如果处理及时,不会发生严重危险。
  皮肤试验所用的变应原溶液,在国外发达国家多为商品,有一定质量标准。我国目前尚无全国统一的质量标准,所用的变应原溶液多为几家大医院变态反应科自行制备。
  (2)鼻内激发试验 鼻内激发试验是一种既灵敏又特异的方法。该法系将某种变应原溶液(1∶1000)滴加于直径0.5cm的圆滤纸片上约200μl,然后将其置于下鼻甲粘膜表面。患者若对该种变应原过敏,放置3分钟后即可诱发出典型的变应性鼻炎症状,高度敏感者可诱发哮喘发作。该试验每次只能测试一种变应原,因此只是在皮肤试验阴性,但又怀疑对某种变应原过敏,或在某种特殊情况下须对皮试进一步验证时应用。也和皮试一样,在鼻内激发之前应设对照,以排除假阳性。
  皮肤试验和鼻内激发试验皆应在试验前48~72小时停用抗组织胺药和肾上腺皮质激素类。如患者正伴有严重哮喘状态,不宜行上述检查。
  2.体外法 该法是在实验室检测患者血清或分泌物中存在的对某种变应原的特异性IgE。较早的方法是放射变应原吸附试验(RAST),后来酶联免疫测定(ELISA)渐为多数实验室所采用。其他尚有组织胺释放试验、肥大细胞(嗜碱细胞)脱颗粒试验等。体外法多用于病理、临床药理学研究。
  为使诊断更确切、客观,可根据上述各项测试结果予以记分,达到一定分数者即可诊断为变应性鼻炎。记分标准应简明扼要,并应考虑到检查条件。现多采用3分记分法,介绍如下:
  0分:无症状;
  1分:有轻度症状,皮试(+),
  鼻分泌物涂片(+);
  2分:有中度症状,皮试(++),
  特异性IgE(+),鼻涂片(+);
  3分:鼻症状严重,皮试(+++),
  特异性IgE(+),鼻涂片(+)。
  可按下表进行诊断记分:
  表1 变应性鼻炎的诊断记分
项目 季节性鼻炎 常年性鼻炎
病史及症状 3 2
皮肤试验 3 2
鼻涂片 1
特异性IgE   1
  总分≥5分,即可诊断为变应性鼻炎;如低于1~2分,可行鼻内激发试验,出现阳性反应即可确定诊断。有人统计,在花粉症患者中,约5%的人须行鼻内激发试验,而在常年性鼻炎中有10%~20%须行鼻内激发试验。
  鼻粘膜组织间隙水肿,小血管扩张,粘膜上皮杯状细胞增生,也可看到腺体扩张。粘膜中有较多嗜酸细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润,如用甲苯胺蓝染色,可见粘膜组织中有较多肥大细胞,粘膜浅层有较多嗜碱细胞。有人发现粘膜固有层中的肥大细胞可因变应原的反复攻击而向粘膜浅层移动。肥大细胞这种趋化特性的机制尚不清楚。组织中嗜酸细胞的有无或多少与近期是否接触变应原有关,但鼻粘膜一旦被致敏,其肥大细胞和嗜碱细胞的数量一般高于正常人。
  根据发病有无季节性特点,临床上分为季节性鼻炎和常年性鼻炎:
  (一)季节性鼻炎
  主要由花粉引起,故又称花粉症。也有称枯草热,但与夏季枯草无缘,也无发热,实为误称。
  发病有显著季节性是季节性鼻炎的临床特点。患者每到花粉播散季节便开始发病。发病时眼痒,结膜充血,严重者水肿,以致误诊为常见的结膜炎。患者每日喷嚏阵阵,每次常连续数个之多。每日鼻塞,伴有大量水样鼻涕,每天须换洗多次手帕。鼻痒难忍,不得不经常挤眼揉鼻。待花期一过,多数病人不治而愈。患者在第一年发病时常误认为感冒或热伤风,但第二年、第三年同一季节同一时间又患“感冒”时,才开始怀疑该病性质而求进一步诊治。其另一特点是地区性。某些患者当迁移至气候、地理条件不同的另一地区时,由于植物种类的差异可不发病,但过若干年后也可能由于当地某种花粉反复致敏而再度发病。
  (二)常年性变态反应性鼻炎
  本型鼻炎主要由常年接触的某些变应原引起,如室内尘土、屋尘螨、真菌、动物皮屑、羽毛等,发病无季节性,但对真菌过敏者可有季节性加重。患者常年发病,症状与季节性鼻炎相同,但总的程度不如季节性鼻炎重。患者眼部症状较轻或无,主要是发作性喷嚏、鼻塞和流涕。
  鼻镜检查 鼻粘膜外观在常年性鼻炎无特征性变化,可为暗红色充血,也可色淡、苍白或浅蓝。但在季节性鼻炎,尤其夏季花粉症者,鼻粘膜常呈明显苍白、水肿。
  鼻甲肿大,但不是所有病例都是如此。病史久者中鼻甲前端或下缘可出现水肿或息肉样变。增生性肿大或水肿明显的鼻甲,对1%麻黄素反应较弱。
过敏性鼻炎应该如何预防?
  保健过敏性鼻炎的最根本保健措施是了解引起自己过敏性的物质,即过敏原,(如何知道你对何种物质过敏?)并尽量避免它。
  当症状主要发生在户外:应尽可能限制户外活动,尤其是接触花草或者腐烂的树叶,以及柳絮和法桐上果毛,外出时可以带口罩,或者可以到过敏原较少的海滨。
  当症状主要发生在室内:可以注意以下几点:
  1、注意生活细节;
  2、控制室内霉菌和霉变的发生;
  3、彻底杀灭蟑螂等害虫;
  4、远离宠物。


















动脉硬化

所属部位:心血管内科

就诊科室:内科

什么是动脉硬化
  动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变,是动脉管壁增厚、变硬,失去弹性和管腔狭小的退行性和增生性病变的总称,常见的有:1、动脉粥样硬化;2、动脉中层钙化;3、小动脉硬化(arteriolosclerosis)3种。动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化中常见的类型,为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。
动脉硬化病因
  动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病,其规律通常是在青少年时期发生,至中老年时期加重、发病。男性较女性多,近年来本病在我国逐渐增多,成为老年人死亡主要原因之一。动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。
  (1)高血压:高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤,造成血脂易在动脉壁沉积,形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制,心肌梗塞发生率约提高2~3倍,脑中风则约4倍。
  (2)高脂血症:血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块,造成动脉硬化狭窄。
  (3)糖尿病:糖尿病人的脂肪代谢会出现问题,血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性,在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
  (4)抽烟:香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁,受伤的动脉内壁会卡住胆固醇,引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时,抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛,减少血流量。
  (5)缺少运动:运动可以增加高密度脂蛋白,减少低密度脂蛋白,帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外,避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外,运动可以促进血液循环,增加血管弹性,降低血压,消耗过剩热量,使身体脂肪比重减少,肌肉比重增加,而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。
  (6)肥胖:肥胖或体重过重的人,心脏负荷加重,血脂肪不正常的机率也较高,因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖,易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。
  (7)过大压力:人会因为压力而增加肾上腺素的分泌,于是引起血压升高、心跳加快,伤害动脉血管内壁。
  (8)家族史:指的是基因上的因素,使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传,其原因仍未明,有的是严重高胆固醇血症,迭积在血液中,进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压,或是容易发生血栓等。


  【发病机理】
  本病发病机理未完全阐明,近年研究虽有进展,但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。
  (一)脂质浸润学说 认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关,其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。本病的主要病理变化是动脉壁出现楼板样斑块,而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质,但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果,证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆。血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、运转的。LDL含胆固醇和胆固醇酯最多,VLDL含甘油三酯最多,HDL含蛋白最多,血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁:①内皮细胞直接吞饮;②透过内皮细胞间隙;③经由内皮细胞的LDL受体;④通过受损后通透性增加的内皮细胞;⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。脂蛋白进到中膜后,堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上,引起平滑肌细胞增生,平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞;脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质,LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀,都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。
  脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞的增生,因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用。脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物,有细胞毒性,损伤细胞膜,促进动脉粥样硬化的形成。
  (二)血栓形成和血小板聚集学说 前者认为本病开始于局部凝血机制亢进,动脉内膜表面血栓形成,以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁,血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质,逐渐形成粥样斑块。后者认为本病开始于动脉内膜损伤,血小板活化因子(PAF)增多,血小板在该处粘附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积,形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质。其中血栓烷A2(thromboxane A2,TXA2)能对抗血管壁合成的前列环素(prostacycline,PGI2)所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用,而促进血小板进一步聚集和血管收缩;血小板源生长因子(platelet derived growth factor)可刺激平滑肌的细胞增生、收缩并向内膜游移;5-羟色胺和纤维母细胞生长因子(fibroblast growth factor)可刺激纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增生,肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集:第Ⅷ因子使血小板进一步粘附;血小板第4因子(platelet factor4)可使血管收缩;纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)使血栓的溶解受到抑制。这些物质使内皮细胞进一步损伤,从而导致LDL、纤维蛋白原进入内膜和内膜下;使单核细胞聚集于内膜,发展成为泡沫细胞;使平滑肌细胞增生,移入内膜,吞噬脂质;并使内皮细胞增殖。都有利于粥样硬化的形成。
  (三)损伤反应学说 认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加,表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。长期高脂血症,由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流、剪切应力,以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、血管紧张素等的长期反复作用;都足以损伤内膜或引起功能变化,有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集,而形成粥样硬化。
  (四)单克隆学说 亦即单元性繁殖学说。认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖,这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL,可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质,因而类似于良性肿瘤,并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)同工酶的测定,发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶,显示纤维斑块的单克隆特性。但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的,也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞,然而由于不断重复的细胞死亡和生长,使测定结果显示单酶表现型。事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养,还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。
  (五)其他 与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化,动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变(硫酸皮肤素增多,而硫酸软骨素A和C减少),动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。
动脉硬化有哪些表现及如何诊断?
  一、临床表现
  (一)一般表现 脑力与体力衰退,触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。
  (二)主动脉粥样硬化 大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调,并有收缩期杂音。收缩期血压升高,脉压增宽,桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出,主动脉扩张与扭曲,有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
  主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤,以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见,其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现,腹壁上相应部位可听到杂音,股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂,可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤,但较少见。
  (三)冠状动脉粥样硬化 可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等,将在下节详述。
  (四)脑动脉粥样硬化 脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外,有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)。脑萎缩时引起痴呆,有精神变态,行动失常,智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。
  (五)肾动脉粥样硬化 临床上并不多见,可引起顽固性高血压,年在55岁以上而突然发生高血压者,应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成,可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。
  (六)肠系膜动脉粥样硬化 可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时,有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时,可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
  (七)四肢动脉粥样硬化 以下肢较为多见尤其是腿部动脉,由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行,即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛,休息后消失,再走时又出现;严重者可有持续性疼痛,下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽(参见“闭塞性动脉硬化”)。
  二、病理
  本病发展到相当程度,尤其有器官明显病变时诊断并不困难,但早期诊断很不容易。年长病人如检查发现血脂增高,动脉造影发现血管狭窄性病变,有利于诊断本病。
  【病理改变】动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多,肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之,脾动脉亦可受累),而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累,但有时亦可集中在某一器官的动脉,而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;这些部位血压较高,管壁承受血流的冲击力较大,因而病变也较明显。
  正常动脉壁由内壁、中膜和外膜三层构成(图1)。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成,在内皮细胞和弹力板之间(也称内皮下层),除结缔组织外,尚有平滑肌细胞和基质(包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等)。儿童时期平滑肌细胞极其少见,随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中,中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成,并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞,其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞,此外尚有胶原、糖蛋白,并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时,动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。
动脉粥样硬化
  显示动脉壁内膜、中膜和外膜三层结构,右下角是局部再放大示意
  (一)脂质条纹病变 为早期的病变,常见于青年人,局限于动脉内膜,呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚,细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯,还有磷脂和甘油三酯等;由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变,故不使受累的动脉阻塞,不引起临床症状,其重要性在于它有可能发展为斑块。
  (二)纤维斑块病变 为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变,一般呈淡黄色,稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处,引起管腔狭窄。此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯,细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜,覆盖于深部大量脂质之上,脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时,向管壁中膜扩展,可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管。脂质沉积较多后,其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解,这些崩解物与脂质混合形成粥样物质,是为粥样斑块或粥样瘤。
  (三)复合病变 为纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡;破溃后粥样物质进入血流成为栓子,破溃处可引起出血,溃疡表面粗糙易产生血栓,附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时,也逐渐出现来自附近血管的侧支循环,血栓机化后又可以再通,从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点(图16-2、3、4)。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
  显示纤维斑块为单层内皮细胞所复盖,其下为含平滑肌细胞的纤维帽,再下为坏死中心
动脉粥样硬化
  透视电镜像,示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞,胞浆内充满脂滴,胞核移位靠边(×6500)
  受累动脉弹性减弱,脆性增加,易于破裂,其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞,也可扩张而形成动脉瘤。
  视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同,本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱:
  1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低,当心脏收缩时,它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱,收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时,管壁为纤维组织所取代,不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节,也加重心脏的负担。
  2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞,在侧权循环不能代偿的情况下,使器官和组织的血液供应发生障碍,产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化;脑动脉粥样硬化引起脑萎缩;肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩;下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
  3.动脉壁的弹力层和肌层被破坏,使管壁脆弱,在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见。
  本病病理变化进展缓慢,明显的病变多见于壮年以后,但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料,我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年,同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。
  现已有不少资料证明,实验动脉的动脉粥样硬化病变,不论在早期或晚期,在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
动脉硬化应该如何预防?
  (1)饮食治疗:
  ①减少对脂肪的摄取:应少食"饱和脂肪酸"占有量较多的煎炸食物及含"高胆固醇"食物的虾、肝、肾和其他内脏,蛋黄等。提倡每周至少吃2次鱼,海产品如海带、海鱼、海蜇、淡菜、紫菜、等含有丰富的碘、铁、钙、硒、蛋白质和不饱和脂肪酸,被公认为大脑营养剂、血液稀释剂,具有降低胆固醇,防止动脉硬化之功效。
  ②每日摄盐量控限于5克以内,不食或少食甜食,奶油、糖果或酸味饮料,多食粗粮黑面包、糙米以及蚕豆、豌豆、胡萝卜、绿叶蔬菜和新鲜水果、桃子、梨、苹果(最好带皮),含有人体所需要的全部营养成分。在不提高血液胆固醇的情况下,供给人所需要的全部热量。
  ③ 吃饭要定时,两顿饭之间不要加小吃,如果非吃不可的话,可吃些苹果、生胡萝卜、饼干或其他不提供脂肪含量的食品。
  (2)不吸烟并防被动吸烟:烟草毒害心血管内皮细胞,损害内皮系统功能,可致心肌肥大、变厚,殃及正常的舒缩运动并可致"好"血脂HDL下降。
  (3)坚持适量的体力活动 体力活动量需根据原本身体情况而定,要循序渐进,不宜勉强作剧烈运动,每天最好坚持不短于30分钟的活动,可"一次性完成"或分3次进行,每次10分钟。依个体条件进行跳绳、保健体操、打太极拳、骑车、步行、修花剪草、拖地、干家务等。
  (4)释放压抑或紧张情绪:慢性忧郁或持续的紧张,可刺激交感神经兴奋,易致心跳快速、血管收缩、血压上升,血流减少。放松身心,莫让重重心事缠身束脑。良好又充裕的睡眠,可使呼吸及心跳趋缓,是心脏自我保护措施。
  预防动脉硬化的常见食物:
  玉米、燕麦、大豆、甘薯、洋葱、大蒜、生姜、茄子、胡萝卜、韭莱、芹菜、山楂、茶叶、菇类、藻类、牛奶、海鱼、蜜桔。
  预防动脉硬化的几种中药:
  绞股蓝、首乌、桑寄生、葛根、桑白皮、黄连、钩藤、天麻、红花、野菊花、当归、白术、灵芝、三七、决明子、茵陈、山绿茶等。
动脉硬化应该如何治疗和用药?
  首先应积极预防动脉粥样硬化的发生(一级预防)。如已发生,应积极治疗,防止病变发展并争取其逆转(二级预防)。已发生并发症者,及时治疗,防止其恶化,延长病人寿命(三级预防)。
  (一)一般防治措施
  1.发挥病人的主观能动性配合治疗 已有客观证据表明:本病经防治病情可以控制,病变可能部分消退,病人可维持一定的生活和工作能力,病变本身又可以促使动脉侧枝循环的形成,使病情得到改善。因此说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。
  2.合理的膳食
  ⑴膳食总热量勿过高,以维持正常体重为度,40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为:身高(cm数)减110=体重(kg数),可资参考。
  ⑵超过正常标准体重者,应减少每日进食的总热量,食用低脂(脂肪摄入量不超过总热量的30%,其中动物性脂肪不超过10%)、低胆固醇(每日不超过500mg)膳食,并限制蔗糖和含糖食物的摄入。
  ⑶年过40岁者即使血脂不增高,应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油,如:肥肉、猪油、骨髓、奶油及其制品、椰子油、可可油等;避免多食含胆固醇较高的食物,如:肝、脑、肾、肺等内脏,鱿鱼,牡蛎,墨鱼,鱼子,虾子,蟹黄,蛋黄等。若血脂持续增高,应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物,如:各种瘦肉,鸡、鸭、鱼肉,蛋白,豆制品等。
  ⑷已确诊有冠状动脉粥样硬化者,严禁暴饮暴食,以免诱发心绞痛或心肌梗塞。合并有高血压或心力衰竭者,应同时限制食盐和含钠食物。
  ⑸提倡饮食清淡,多食富含维生素C(如新鲜蔬菜、瓜果)和植物蛋白(如豆类及其制品)的食物。在可能条件下,尽量以豆油、菜油、麻油、玉米油、茶油、米糠油等为食用油。
  3.适当的体力劳动和体育活动 参加一定的体力劳动和体育活动,对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有禆益,是预防本病的一项积极措施。体力活动应根据原来身体情况、原来体力活动习惯和心脏功能状态来规定,以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动可循序渐进,不宜勉强作剧烈活动,对老年人提倡散步(每日1小时,分次进行),做保健体操,打太极拳等。
  4.合理安排工作和生活 生活要有规律,保持乐观、愉快的情绪,避免过度劳累和情绪激动,注意劳逸结合,保证充分睡眠。
  5.提倡不吸烟,不饮烈性酒或大量饮酒(少量饮低浓度酒则有提高血HDL的作用)。
  6.积极治疗与本病有关的疾病,如高血压、脂肪症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等。
  有人认为,本病的预防措施应从儿童期开始,即儿童也不宜进食高胆固醇、高动脉性脂肪的饮食,亦宜避免饮食过量,防止发胖。
  (二)药物治疗
  1.扩张血管药物 解除血管运动障碍,可用血管扩张剂(参阅“心绞痛”和“闭塞性动脉硬化”)。
  2.调整血脂药物 血脂增高的病人,经上述饮食调节和注意进行体力活动后,仍高于正常,总胆固醇>5.2mmol/L (200mg/dL)、低密度脂蛋白胆固醇>3.4mmol/L (130mg/dL)、甘油三酯>1.24mmol/L 9110mg/dL)者,可根据情况选用下列降血脂药物:
  ⑴仅降低血胆固醇的药物
  1)胆酸螯合树脂(bile acid sequestering resin):为阴离子交换树脂,服后吸附肠内胆酸,阻断胆酸的肠肝循环,加速肝中胆固醇分解为胆酸,与肠内胆酸一起排出体外而使血胆固醇下降。可用考来烯胺(cholestyramine)3次/d,每次4~5g;考来替泊(colestipol)3~4次/d,每次4~5g;降胆葡胺(sephadex,DEAE)3~4次/d,每次4g。易发生便秘等胃肠道反应,并影响脂溶性维生素的吸收,病人不易耐受。新制剂为微粒型,作用快而副作用少。
  2)普罗布可(probucol):阻碍肝脏中胆固醇乙酸酯生物合成阶段,而降低血胆固醇和LDL,但也降低血 HDL。2次/d,每次500mg。副作用有胃肠道反应、头痛、眩晕等。
  3)新霉素(neomycin):口服可增进胆盐从粪便排出,减少胆固醇的吸收,降低血胆固醇和LDL。2g/d睡前服。副作用有恶心、腹痛、腹泻,可能损害听力和肾功能。
  ⑵主要降低血胆固醇,也降低血甘油三酯的药物
  1)他汀(statin)类:为3羟3甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HMG-GoA reductase inhibitor)能抑制胆固醇的合成,加速LDL的廓清,使血胆固醇和LDL下降,也可使血甘油三酯和VLDL下降,而HDL和载脂蛋白AⅡ增高,是一类新的制剂。可用洛伐他汀(lovastatin)20mg 1~2次/d,普伐他汀(pravastatin)20mg1~2次/d,辛伐他汀(simvastatin)10~40mg 1~2次/d,氟伐他汀(fluvastatin)20~40mg 1次/d。副作用有肌痛、胃肠道症状、失眠、皮疹和转氨酶增高等。
  2)弹性酶(elastase):为一种易溶解的弹性蛋白,能阻止胆固醇的合成和促进胆固醇转化为胆酸,从而降低血胆固醇。3次/d,每次300u。作用较弱但副作用少。
  ⑶主要降低血甘油三酯,也降低血胆固醇的药物。
  1)贝特(fibrate)类:最早用氯贝特(clofibrate)3~4次/d,每次0.5g,其降血甘油三酯的作用强于降胆固醇,并使HDL增高,且有减少组织胆固醇沉积、降低血小板粘附性、增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度,从而有抑制血凝的作用;与抗凝剂合用时,要注意重新调整抗凝剂的剂量。少数病人有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹,以及一时性血清转氨酶增高和肾功能改变,宜定期检查肝、肾功能。长期应用胆石症发病率增高。现已为同类新制剂所取代,如非诺贝特(fenofibrate)3次d,每次100mg,益多酯(etofylline clofibrate)2~3次/d,每次250mg,吉非罗齐(gemfibrozil)2次/d,每次600mg,苯扎贝特(bezafibrate)3次/d,每次200mg。环丙贝特(ciprofibrate)一次/d,每次50~100mg等。
  2)烟酸(nicotinic acid)类:抑制肝脏合成VLDL而降低血甘油三酯、胆固醇和LDL并增高HDL,还扩张周围血管。饭后服,每次剂量由0.1g逐渐增到最大1.0g。副作用有皮肤潮红、发痒、胃部不适等,长期应用要注意肝功能。副作用较少的烟酸衍化物常用的有烟酸肌醇酯(inosital hexanicotinate),3次/d,每次0.4~0.6g;烟酸生育酚酯(dl-α-tocopherol nicotinate),3次/d,每次100~300mg;阿西英司(acipimox),3次/d,每次0.25g等。
  3)不饱和脂肪酸(unsaturated fatty acid):鱼油含有大量的n-3不饱和脂肪酸;廿二碳六稀酸(docosahexaenoic acid,DHA);植物油含有较多n-6不饱和脂肪酸:亚油酸(linoleic acid)。它们可抑制脂质在小肠的吸收和胆汁酸的再吸收,可能抑制肝脏脂质和脂蛋白合成,促进胆固醇从粪便中排出。有降低血甘油三酯、VLDL、胆固醇、LDL和增高HDL的作用,尚可抑制血小板功能、减少血栓形成。可用海鱼油制剂2次/d,每次5~10g;多烯康丸3次/d,每次1.8g;亚油酸丸,3次/d,每次300mg。其他尚有月见草油、橡胶种子油等。然而不饱和脂肪酸极易氧化形成致动脉粥样硬化物质,并有胃肠道反应,因此宜慎用。
  4)泛硫乙胺(pantethine):为辅酶A分子的组成部分,能促进血脂的正常代谢,降低血甘油三酯、胆固醇和升高HDL。3次/d,每次200mg。副作用少但作用也较弱。
  ⑷其他药物:右旋糖酐硫酸酯(dextran sulfate)、谷固醇(β-sitosterol)、藻酸双酯钠、维生素C、维生素B6等也曾作为调整血脂药物应用。
  ⑸中草药:泽泻、首乌、大麦须根、茶树根、水飞蓟、山楂、麦芽、桑寄生、虎杖、参三七、葛根、黄精、决明子、灵芝、玉竹、蒲黄、大蒜、冬虫夏草、绞股兰等,均曾报告有降血脂作用。
  调整血脂药物多需长期服用,应注意掌握好用药剂量和副作用。正是由于其不良的副作用,使以入学用的降血脂药物雌激素和右旋甲状腺素被淘汰。
  3.抗血小板药物 抗血小板聚集和粘附和药物,可防止血栓形成,可能有助于防止血管阻塞性病变和病情的发展,可用于心肌梗塞后预防复发和预防脑动脉血栓栓塞:①阿司匹林0.3g/d或用更小的剂量50mg/d,通过抑制TXA2的生成而较少影响PGI2的产生而起作用。②双嘧达莫(dipyridamole,persantin)50mg3次/d,可使血小板内环磷酸腺苷增高,延长血小板的寿命,可减半量与阿司匹林合用。③苯磺唑酮(sulfinpyrazone)0.2g 3次/d,作用与阿司匹林类似,有报告认为可能防止冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死。④噻氯匹啶(ticlopidine)250mg,2次/d,作用与潘生丁相同,同时也有类似氯贝特能稳定血小板膜的作用。⑤芬氟咪唑(fenflumizole)为咪唑类衍生物,TXA2合成酶抑制剂,50mg 2次/d。
  4.其他尚有一些蛋白多糖制剂如硫酸软骨素A和C(1.5g 3次/d)、冠心舒(20mg 3次/d)等,通过调整动脉壁的蛋白多糖结构而起治疗作用。
  (三)手术治疗
  包括对狭窄或闭塞血管,特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术,也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。此外,对药物治疗无效的高胆固醇血症,国外有施行回肠旁路手术或血浆交换法治疗,但费用昂贵或兼有后遗症。














心肌梗死

所属部位:心血管内科

就诊科室:内科

什么是心肌梗死
  心肌梗塞(myocardial infarction)是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。
心肌梗死病因
  冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原来并无症状者中。
  主要出现左心室受累的血流动力改变,心脏收缩力减弱、顺应性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);动脉血压迅速降低,数小时后才逐渐回升;心率增快,可出现心律失常;左心室喷血分数减低,舒张末期压增高,舒张期和收缩期容量增高,喷血高峰和平均喷血率降低,其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变,以后数小时由于小动脉收缩而增加,然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低,动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调,可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)。
  心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后,较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环,心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿,心脏扩大,甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗塞时,可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调,引起二尖瓣关闭不全,后者又可加重心力衰竭。
  发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组,第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段,第Ⅱ级为左心衰竭,第Ⅲ级为肺水肿,第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现,是泵衰竭的最严重阶段。
心肌梗死有哪些表现及如何诊断?
  根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现,诊断本病并不困难。无痛的病人,诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者,或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者,手术后发生休克但排除出血等原因者,都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者,即使心电图无特征性改变,也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理,并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定,以确定诊断。
心肌梗死应该如何预防?
  预后与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。过去急性期住院病人病死率一般为30%左右,进行临护治疗后已降至15%左右,发展溶血栓治疗后再降至10%以下。在急性期,发病第一周病死率最高。发生心力衰竭、严重心律失常或休克者,病死率尤病,其中休克病人病死率可高达80%。我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明,53.4%病人能恢复一定的工作,其中45.6%在病人后半年内恢复工作。出院后因心脏原因而死亡者第一年有7.7%,第二年3.7%,第三年3.0%,第四年2.7%,第五年1.4%,第六年3.4%,第七年1.1%。
心肌梗死应该如何治疗和用药?
   (一)预防冠心病 参见本章第一节“隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病”。心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05~0.3g/d或双嘧达莫50mg 3次/d对抗血小板的聚集和粘附,被认为有预防心肌梗塞复发的作用。
  (二)及时而积极地治疗先兆症状 先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院,及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理,可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。
  (三)心肌梗塞急性期的治疗 在此期间,治疗原则应保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗塞扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段,而且康复后还能保有较多有功能的心肌,维持较有效的生活。
  1.入院前的处理 急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡,因此,缩短起病至住院间的一段时间,并在这期间进行积极的治疗,对挽救这部分病人的生命,有重要意义。对病情严重的病人,发病后宜就地进行抢救,待病人情况稳定容许转送时,才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上,宜配备监护设备,以便在转送途中亦能继续监护病情的变化,及时予以处理。
  2.监护和一般治疗
  ⑴休息:病人应卧床休息在“冠心病监护室”,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激。
  ⑵吸氧:最初2~3天内,间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。
  ⑶监测措施:进行心电图、血压和呼吸的监测,必要时还监测血流动力变化5~7天。密切观察病情,为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作,既不放过任何有意义的变化,又要保证病人安静和休息。
  ⑷护理措施:第一周完全卧床休息,加强护理,护理人员必须以全心全意为人民服务的精神,不厌其烦地帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱,食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜,限制钠的摄入量,要给予必需的热量和营养。保持大便通畅,但大便时不宜用力,如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐,逐步离床,在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期(在第一周)即开始下床活动,但病重或有并发症的病人,卧床时间不宜太短。
  3.缓解疼痛 用哌替啶(杜冷丁)50~100mg肌肉注射或吗啡5~10mg皮下注射,每4~6h可重复应0.03~0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5~10mg舌下含服,用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10~50μg/min,或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30~100μg/min,但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服,或复方丹参注射液2~4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射,或8~16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。
  近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔(15mg静脉注射然后口服50mg 4次/d,服2d后改为100mg 2次/d连服3个月)、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等,认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后,但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。
  4.再灌注心肌 应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注,挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围,保护心室功能,并消除疼痛。适于:①发病≤6小时,②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV,③年龄≤70岁,而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。
  ⑴静脉应用溶血栓药:可选用:①尿激酶国内最常用,100~150U1/2~1小时滴完;②链激酶100~150万U1h滴完(同时用地塞米松2.5~5mg预防寒战发热反应);③重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA先推注10mg,继而50mg 1小时滴完,再40mg 2小时滴完;④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(SCUPA)先推注20mg,继而60mg 1小时滴完;⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物(APSAC)一次推注30mg。用药前服阿司匹林300mg/d,3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4~6小时测凝血时间和血纤维蛋白原,当凝血时间恢复至正常对照值的1.5~2.0倍和血纤维蛋白原>1000mg/L时,给予肝素5000U静注,继而500~1000U/h静滴,并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍,5~7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。出现:①2小时内胸痛解除,②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降>50%,③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现,④2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时,提示心肌已得到再灌注。
  ⑵冠状动脉内应用溶血栓药:先作选择性冠状动脉造影,随后注入硝酸甘油2000μg。如用尿激酶先注入3万U,继而4000~8000U/min,每10~15min造影一次,如血管已再通,减半给药再维持1/2~1小时。如用链激酶先注入3万U,继而2000~4000U/min,血管再通之后再维持1/2~1小时。如用rtPA先注入10mg,继而30mih输注40mg,最后1hr内再输注50mg。本法疗效较好,用药量较小,但要有造影的设备和技术,准备和操作过程会耽误给药时间,故目前已较静脉给药法少用。
  用药物溶解血栓,被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物,认为再通率可达90%。
  5.消除心律失常(参见“心律失常”)
  ⑴室性心律失常:有主张有心肌梗塞发病后立即肌肉注射利多卡因200~250mg,预防发生室性心律失常。频繁的室性过早搏动或室性心动过速,宜用利多卡因50~100mg静脉注射(如无效,5~10分钟后可重复),控制后用利多卡因静脉滴注,每分钟1~3mg维持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注,1~3ml/min)。情况稳定后可考虑改用口服美西律150~200mg、普鲁卡因酰胺250~500mg、溴苄铵100~200mg、丙吡胺100~200mg、妥卡尼400~600mg或奎尼丁0.2g,每6小时一次维持。发生心室颤动时,应立即进行直流电除颤,用最合适的能量(一般300J),争取一次除颤成功。在无电除颤条件时可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸,心腔内注射利多卡因100~200mg或普鲁卡因200~300mg,或溴苄铵250mg,并施行其他心脏复苏处理(参见本篇第六章“心脏骤停和心原性猝死”)。加速的心室自主心律一般无需处理,但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力失调,则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏搏动,仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗。
  ⑵房室传导阻滞:对第三度(包括估计有可能发展为第三度)和第二度Ⅱ型(MobitzⅡ型)的房室传导阻滞,宜用临时性人工心脏起搏治疗,待情况好转后撤除。如传导阻滞成为持续性,则以后再安置埋藏式的起搏器,作为永久性应用。对第一度和第二度Ⅰ型(文氏现象)的房室传导阻滞,可根据病人情况先用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素或麻黄素等治疗,并严密观察其发展。
  ⑶缓慢的心律失常:对各种缓慢的心律失常,包括窦性、房室交接处性和室性的,可用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素或乳酸钠(静脉注射或滴注)等治疗。以往认为应用阿托品较为合适,如同时有低血压者也可用异丙肾上腺素,但后者还有增强心脏收缩力的作用,引起心肌氧耗量增加,并有导致心律失常的可能。近年来认为阿托品引起心率增快的同时,也使心肌氧耗量增加,也可引起严重心律失常,因此也应慎用。用上述药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。
  ⑷室上性快速心律失常:如窦性心动过速、频发房性过早搏动、阵发性室上性心动过速,心房扑动和心房颤动等,可选用β阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安他唑啉等药物治疗。对后三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起器复律(参见本篇第七章“人工心脏起搏和心脏电复律”),尽量缩短快速心律失常持续的时间。
  ⑸心脏停搏:立即作胸外心脏按摩和人工呼吸,心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等,并施行其他心脏复苏处理(参见本篇第六章“心脏骤停和心原性猝死”)。
  6.治疗休克 (也参见本篇第四章“休克”和第十篇第二章“心血管系统功能监测”)。
  ⑴一般处理和监护:吸氧、保暖,密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺“毛细血管”压(肺楔嵌压)和心排血量的变化,随时调整治疗措施。
  ⑵补充血容量:约20%的病人,由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和不进饮食等原因,而有血容量不足,需要补充血容量来治疗,但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低,在49~98Pa(5~10cmH2O)之间,肺楔嵌压在0.8~1.6kPa(6~12mmHg)以下,心排血量低,提示血容量不足,可静脉滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液;输液过程中如中心静脉压增高超过196Pa(20cmH2O),肺楔嵌压高于2.0~2.7kPa(15~20mmHg)即不应再输。
  ⑶应用血管收缩药:收缩压低于10.7kPa(80mmHg),静脉输液后血压仍不上升,而肺楔嵌压和心排血量正常时,可选用血管收缩药:①多巴胺:10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注,也可和间羟胺同时滴注。②多巴酚丁胺:20~25mg溶于5%葡萄糖液100ml中,以2.5~10μg/(kg·min)的剂量静脉滴注,作用与多巴胺相类似,但增加心排血量的作用较强,增快心率的作用较轻,无明显扩张肾血管的作用。③间羟胺(阿拉明):10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注,或5~10mg肌肉注射。但对长期服用胍乙啶或利血平的病人疗效不佳。④去甲肾上腺素:作用与间羟胺相同,但较快、较强而较短,对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5~1mg(约等于1~2mg重酒石酸盐)加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。渗出血管外易引起局部损伤及坏死,如同时加入2.5~5mg酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用。
  ⑷应用血管扩张药:如经上述处理,血压仍不升,而肺楔嵌压增高,心排血量降低或周围血管收缩造成总阻力增加,有病变的左心室面临高阻抗,其张力增高,耗氧增加时,休克程度将加重,病人四肢厥冷,并有紫绀。此时可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷,降低左心室喷血阻力,增强收缩功能,从而增加心排血量,改善收缩功能,从而增加心排血量,改善休克状态。
  血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用,可选用硝普钠(15~400μg/min静滴)、酚妥拉明(0.25~1mg/min静滴)、二硝酸异山梨醇(2.5~10mg舌下多次)或硝苯地平(10~20mg口服多次)等。
  ⑸强心甙和肾上腺皮质激素的应用:这两类药在急性心肌梗塞并发休克时是否使用尚有不同意见。有认为有心脏扩大时强心甙仍可应用,而肾上腺皮质激素只有在用极大剂量时才有作用。
  ⑹纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能 休克较重,持续时间较长的病人,多有酸中毒存在,影响血管活性药物的作用,可用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液或3.63%氨丁三醇(THAM)静脉滴注;再参照血酸碱度或二氧化碳结合力测定结果来调节用量。纠正电解质失常时,特别要注意对低血钾、低血氯的纠正。避免脑缺血和注意保护肾功能。
  ⑺辅助循环和外科手术:上述治疗无效时,有人主张用主动脉内气囊反搏器进行反搏治疗,或在反搏的支持下,施行选择性冠状动脉造影,随后施行坏死心肌切除和主动脉-冠状动脉旁路移植手术,可能抢救病人的生命。
  ⑻右心室心肌梗塞并发休克:其血流动力学检查常显示中心静脉压、右心房和右心室充盈压增高,而肺楔嵌压、左心室充盈压正常。治疗应给予补充血容量,每24小时可达4000~6000ml,以增加右心室舒张末期容量和右心房-左心房的压力差,使血液通过低阻力的肺血管床,增加左心室充盈压,从而增高心排血量和动脉压。但补液过程中肺楔嵌压应保持在2.0~2.7kPa(15~20mmHg)以下。
  7.治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭(参见本篇第二章“心功能不全”),以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常,且早期出现的心力衰竭主要是心肌充血、水肿所致的顺应性下降所致,而左心室舒张末期容量并不增多,因此只宜用于心力衰竭较轻的病人,且在梗塞发生后24小时内宜尽量避免应用。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用。
  8.其他治疗 下列疗法可能有防止梗塞扩大,缩小缺血范围,加快愈合的作用,但尚未完全成熟或临床疗效尚有争论,可根据病人具体情况考虑选用。
  ⑴促进心肌代谢药物:维生素C(3~4g)、辅酶A(50~100U)、肌苷酸钠(200~600mg)、细胞色素C(30mg)、维生素B6(50~100mg)等加入5%~10%葡萄糖液500ml中,缓慢静脉滴注,1次/d,两周为一疗程。
  ⑵极化液疗法:氯化钾1.5g、普通胰岛素8U加入10%葡萄糖液500ml中,静脉滴注,1~2次/d,7~12d为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收缩,减少心律失常,并促使心电图上抬高的ST段回到等昵玫。
  ⑶低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆250~500ml静脉滴注,1次/d,两周为一疗程。可减少红细胞聚集,降低血液粘稠度,有助于改善微循环灌注。
  ⑷透明质酸酶:先用150U作皮内试验,如阴性,乃静脉推注500U/kg,首次剂量后2~6小时再分别给予同样剂量1次,此后每6小时1次,共42小时。起病后尽早应用可能加速炎症的吸收,减小梗塞范围。
  ⑸糖皮质激素:在起病4小时内1次静脉滴注甲基强的松龙(25mg/kg),以稳定溶酶体膜,减少溶酶体酶的释出,可能防止梗塞范围扩大。
  ⑹反搏术:反搏术增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷,有助于增加冠状动脉灌流。其中主动脉内气囊反搏术为创伤性,体外反搏术为无创伤性,后者1~2次/d,每次1~2小时,共用7日左右。
  ⑺抗凝疗法:在梗塞范围较广或为复发性梗塞未用溶栓治疗,或有梗塞先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史,严重肝肾功能不全,活动性消化性溃疡,血压过高,新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素5000~7500U静脉滴注,1次/6h或1万U深部肌肉注射,1次/8h,共用2天。维持凝血时间在正常对照的2~2.5倍。同时口服华法林首剂15~20mg,第2天5~10mg,以后2.5~5mg/d维持;或双香豆素首剂200mg,第2天100mg,以后25~75mg/d维持;或苯茚二酮开始200~300mg,以后50~100mg/d维持。维持凝血酶原时间在正常对照的2倍左右,疗程至少4周。一旦发生出血,应即中止治疗。由肝素引起的,用等量鱼精蛋白静脉滴注;口服抗凝剂引起的,给予维生素K1静脉注射,20mg/次;必要时输血。
  ⑻其他:β阻滞剂用于前壁梗塞伴有心率快和血压高者,可降低其病死率,宜选择有心脏选择性制剂如美托洛尔或阿替洛尔。钙拮抗剂地尔硫卓,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利也曾应用过。
  9.中医中药治疗 祖国医学用于“回阳救逆”的四逆汤(熟附子、干姜、炙甘草)、独参汤或参附汤,对治疗本病伴血压降低或休克者有一定疗效。病人如兼有阴虚表现时可用生脉散(人参、五味子、麦冬)。这些方剂均已制成针剂,紧急使用也较方便。
  10.并发症的治疗 并发栓塞时,用溶解血栓或抗凝疗法。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗,肩手综合征可用理疗或体疗。
  并发心室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全或室壁膨胀瘤,都可导致严重的血流动力改变或心律失常,宜积极采用手术治疗。这些病人多处于循环功能不全状态,先用辅助循环的措施改善循环情况,同时进行必要的术前检查,了解冠状动脉病变和心肌病变的情况,然后施行手术修补心室间隔的穿孔,替换人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨胀瘤,同时兼作主动脉-冠状动脉旁路移植手术,改善心肌的血供。但急性的心室游离壁破裂常来不及施行手术挽救。
  11.康复治疗 出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验、核素或超声左心室射血分数测定、选择性冠状动脉造影,有助于选择进一步的治疗措施(药物选用、PTCA或CABG)和安排康复治疗。后者由专门医师根据病人的心脏功能和体力情况,安排合适的运动(步行、体操、太极拳等),促进体力的恢复。
 








冠心病

所属部位:心血管内科

就诊科室:内科

什么是冠心病
  冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。
冠心病病因
  供应心脏本身的冠状动脉管壁形成粥样斑块造成血管腔狭窄所致心脏病变。由于冠状动脉狭窄的支数和程度的不同,其临床症状也有不同。
  本病病因至今尚未完全清楚,但认为与高血压、高脂血症、高粘血症、糖尿病、内分泌功能低下及年龄大等因素有关。
  1、年龄与性别:40岁后冠心病发病率升高,女性绝经期前发病率低于男性,绝经期后与男性相等.
  2、高脂血症:除年龄外,脂质代谢紊乱是冠心病最重要预测因素。总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平和冠心病事件的危险性之间存在着密切的关系。LDLC水平每升高1%,则患冠心病的危险性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的独立预测因子,往往伴有低HDLC和糖耐量异常,后两者也是冠心病的危险因素。
  3、高血压:高血压与冠状动脉粥样硬化的形成和发展关系密切。收缩期血压比舒张期血压更能预测冠心病事件.140-149mmhg的收缩期血压比90-94mmhg的舒张期血压更能增加冠心病死亡的危险。
  4、 吸烟:吸烟是冠心病的重要危险因素,是唯一最可避免的死亡原因。冠心病与吸烟之间存在着明显的用量-反应关系。
  5、糖尿病:冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因,冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。
  6、肥胖症:已明确为冠心病的首要危险因素,可增加冠心病死亡率。肥胖被定义为体重指数(BMI=体重(kg)/身高平方(m2))在男性>=27.8,女性>=27.3.BMI与TC,TG增高,HDL-C下降呈正相关。
  7、久坐生活方式:不爱运动的人冠心病的发生和死亡危险性将翻一倍。
  8、尚有遗传,饮酒,环境因素等。
冠心病有哪些表现及如何诊断?
    一、临床状症:
  根据其临床状症,冠心病可分为5型:
  1、心绞痛型:表现为胸骨后的压榨感,闷胀感,伴随明显的焦虑,持续3到5分钟,常发散到左侧臂部,肩部,下颌,咽喉部,背部,也可放射到右臂.有时可累及这些部位而不影响胸骨后区.用力,情绪激动,受寒,饱餐等增加心肌耗氧情况下发作的称为劳力性心绞痛,休息和含化硝酸甘油缓解。有时候心绞痛不典型,可表现为气紧,晕厥,虚弱,嗳气,尤其在老年人。根据发作的频率和严重程度分为稳定型和不稳定型心绞痛.稳定型心绞痛指的是发作一月以上的劳力性心绞痛,其发作部位,频率,严重程度,持续时间,诱使发作的劳力大小,能缓解疼痛的硝酸甘油用量基本稳定。不稳定型心绞痛指的使原来的稳定型心绞痛发作频率,持续时间,严重程度增加,或者新发作的劳力性心绞痛(发生1个月以内),或静息时发作的心绞痛。不稳定性心绞痛是急性心肌梗塞的前兆,所以一旦发现应立即到医院就诊.
  2、心肌梗塞型:梗塞发生前一周左右常有前驱症状,如静息和轻微体力活动时发作的心绞痛,伴有明显的不适和疲惫。梗塞时表现为持续性剧烈压迫感,闷塞感,甚至刀割样疼痛,位于胸骨后,常波及整个前胸,以左侧为重。部分病人可延左臂尺侧向下放射,引起左侧腕部,手掌和手指麻刺感,部分病人可放射至上肢,肩部,颈部,下颌,以左侧为主。疼痛部位与以前心绞痛部位一致,但持续更久,疼痛更重,休息和含化硝酸甘油不能缓解。有时候表现为上腹部疼痛,容易与腹部疾病混淆。伴有低热,烦躁不安,多汗和冷汗,恶心,呕吐,心悸,头晕,极度乏力,呼吸困难,濒死感,持续30分钟以上,常达数小时。发现这种情况应立即就诊。
  怎样早期发现冠心病?
  冠心病是中老年人的常见病和多发病,处于这个年龄阶段的人,在日常生活中,如果出现下列情况,要及时就医,尽早发现冠心病。
  (1)劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛,或紧缩样疼痛,并向左肩、左上臂放射,持续3-5分钟,休息后自行缓解者。
  (2)体力活动时出现胸闷、心悸、气短,休息时自行缓解者。
  (3)出现与运动有关的头痛、牙痛、腿痛等。
  (4)饱餐、寒冷或看惊险影片时出现胸痛、心悸者。
  (5)夜晚睡眠枕头低时,感到胸闷憋气,需要高枕卧位方感舒适者;熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难,需立即坐起或站立方能缓解者。
  (6)性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适。
  (7)听到噪声便引起心慌、胸闷者。
  (8)反复出现脉搏不齐,不明原因心跳过速或过缓者。
  为及早发现冠心病,40岁以上的人应定期做以下的检验:
  如果检验结果不正常或有其他的易患冠心病的危险因素,应该每五年作一次或更多次血胆固醇化验。
  每年作一次血压检查。
  每年作一次血糖检查。
  若属于冠心病的高危人群,就要请医生查看是否需要接受心电图检查。若需要进一步的检查,医生会安排做一项运动试验以测出在踩固定脚车或踩运动平板机时的心电图。
  冠状动脉造影检查是诊断冠心病最肯定的方法。
  3、无症状性心肌缺血型:很多病人有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛,甚至有些病人在心肌梗塞时也没感到心绞痛。部分病人在发生了心脏性猝死,常规体检时发现心肌梗塞后才被发现.部分病人由于心电图有缺血表现,发生了心律失常,或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现。这类病人发生心脏性猝死和心肌梗塞的机会和有心绞痛的病人一样,所以应注意平时的心脏保健。
  4、心力衰竭和心律失常型:部分患者原有心绞痛发作,以后由于病变广泛,心肌广泛纤维化,心绞痛逐渐减少到消失,却出现心力衰竭的表现,如气紧,水肿,乏力等,还有各种心律失常,表现为心悸.还有部分患者从来没有心绞痛,而直接表现为心力衰竭和心律失常。
  5、猝死型:指由于冠心病引起的不可预测的突然死亡,在急性症状出现以后6小时内发生心脏骤停所致。主要是由于缺血造成心肌细胞电生理活动异常,而发生严重心律失常导致。
  二.体征:
  一般早期无明确的阳性体征,较重者可有心界向左下扩大,第一心音减弱,有心律失常时可闻及早搏、心房纤颤等,合并心衰时两下肺可闻及湿罗音,心尖部可闻及奔马律等。
冠心病应该如何预防?
    控制预防
  预防分为三级,一级预防是指没有发病时进行预防,二级预防是指发病后预防,三级预防是指发病后防止发生并发症,其中二级预防意义最重大,过去30年美国外依靠二级预防提高了平均寿命4.6年。主药预防药有阿司匹林、天欣泰、冠脉宁等药。我国临床重治疗轻预防,造成我国心脑血管疾病复发率高的主要原因。
  即在没有冠心病证据的人群中减少发生冠心病的危险。主要是针对易患人群,控制易患因素,防止动脉粥样硬化的形成。要从儿童、青少年及年轻时就开始积极有效的预防危险因素的发生。
  1。 不吸烟;
  2。 保持血压正常稳定, 理想血压是120/80mmHg。高血压的防治措施包括保持正常体重,限制酒精,食盐摄入,保持适当钾,钙和镁摄入,以及在医生指导下服用降压药。
  3。 维持血脂正常,防治高脂血症,高危人群要定期检查,低脂饮食,运动,和服用降脂药。
  4。 避免精神紧张。
  5。 运动过少的生活方式是冠心病的重要危险因素,规律地锻炼有助于保持体重,减少高血脂和高血压,冠心病的发生。
  6。 维持血糖正常,防治糖尿病。
  7。 对已有冠心病危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症等)的高危病人,建议长期服心血康防止冠心病的发生。
  一、控制冠心病的关键是什么
  控制冠心病的关键在于预防。虽然冠心病是中老年人的常见病和多发病,但其动脉粥样硬化的病理基础却始发于少儿期,这其间的几十年为预防工作提供了极为宝贵的机会。一级预防,防止冠状动脉粥样硬化的发生,消灭冠心病于萌芽状态;二级预防,提高全社区冠心病的早期检出率,加强治疗,防止病变发展并争取其逆转;三级预防,及时控制并发症,提高患者的生存质量,延长病人寿命。
  冠心病的一级预防,即危险因素的干预。预防冠心病可采用针对全人群和高危人群两种预防策略。前者是通过改变某个人群、地区或国家与冠心病危险因素有关的生活行为习惯、社会结构和经济因素,以期降低人群中危险因素的均值;后者是针对具有1个或1个以上公认的(如高血压、吸烟等)与冠心病有明确因果关系的危险因素水平的降低,才能有效地减少冠心病的发生。目前公认冠心病危险因素包括男性、40岁以上的中老年人、有过早患冠心病的家族史、吸烟(现吸烟〉10支/日)、高血压、高血脂、重度肥胖(超重〉30%)、有明确的脑血管或周围血管阻塞的既往史。其中,高血压、高胆固醇及吸烟被认为是冠心病最主要的3个危险因素。除性别、年龄和家族史外,其它危险因素都可以预防和治疗。
  冠心病病变始儿童,动脉粥样硬化病变的形成是一个漫长的过程,因此,必须从小养成良好的生活习惯、健康的生活方式。膳食结构要合理,避免摄入过多的脂肪和大量的甜食,加强体育锻炼,预防肥胖、高脂血症、高血压和糖尿病的发生。超重和肥胖者更应主动减少热量摄入,并加强运动量。高血压、高脂血症和糖尿病患者,除重视危险因素干预外,更要积极控制好血压、血糖和血脂。大力宣传戒烟活动,特别是要阻止儿童成为新一代烟民。
  二、预防冠心病的措施
  不吸烟。
  只食用少量的牛油、奶油及各种油腻食物。
  将你习惯食用的肉类量减少,将你食用的肉上脂肪除去,吃烧煮的肉,不要吃油煎的肉。 每周最多只吃三只鸡蛋。
  吃大量水果及蔬菜,但饮食要维持平衡均匀。
  减少盐的摄食量。摄食盐量低可以降低血压,并且减少发展冠状动脉病的危险。
  经常运动。有证据显示,每周做两、三次剧烈运动,可减少得心脏疾病的危险。但由于突然做剧烈运动很危险,必须以渐进的方式来开始实行你的运动计划。
  应付精神压力,寻求各种途径来调解生活上的压力。可以培养嗜好或通过运动来松懈日常生活中的紧张情绪。
  控制高血压、高胆固醇血症和糖尿病。
  定时检查身体并遵照医嘱。
  三、饮食习惯与冠心病有何关系
  不好的饮食习惯和不合理的膳食结构与“现代病”的发生密切相关。据大规模的人群调查表明,不合理的膳食结构和继发性载脂蛋白异常是引起动脉粥样硬化的重要因素。
  1912年俄国学者给家兔喂养高胆固醇食物,造成实验性动脉粥样硬化动物模型。结果发现,建立模型过程中,先有血脂的异常升高,继之发生动脉粥样硬化病变,这说明不良的饮食习惯可以导致脂质代谢紊乱,从而形成动脉粥样硬化,导致冠心病的发生。
  40年前,美国冠心病的发病率和死亡率一度曾上升很快,自60年代以后,冠心病的发病率和残废率却有大幅度的下降。究其原因,多数学者认为,主要归功于生活方式的改善,即减少胆固醇的摄入和控制吸烟等,从而降低了发生冠心病的危险因素。但在我国,随着生活水平的提高,由于膳食结构的不合理、吸烟等易患因素的影响,冠心病的发病率和残废率呈逐年上升的趋势。大量流行病学调查资料表明,饮食习惯与冠心病之间有密切关系,平素食高胆固醇食物的人,冠心病的发病率明显升高。
  四、戒烟和少吃多脂食物可降低心脏病发病率
  联合国在21个国家进行的调查研究结果显示,减少吸烟和少吃多脂肪食物收到成效,降低了心脏病的发病率。发表在英国医学周刊《柳叶刀》上在研究报告,就发达国家心脏衰竭和冠心病死亡率下降举出几个理由。
  该计划由联合国属下的世界卫生组织推行。目标是比较80年代中期和90年代中期的心脏病发作发病率和死亡率,以35岁到64岁的男女为调查研究对象。该计划的第一部分的结论在去年5月发表,它显示发达国家,尤其是北欧、美国和澳洲,心脏病发病率明显下降。中国、前南斯拉夫和部分俄罗斯反之上升。
  报告的第二部分指出发病率下降的原因是:在发病率下降的国家,男性吸烟减少,女性的血压下降。虽然在这个时期体重增加了一点,但由于重视饮食,血中胆固醇含量下降了一半。不过,最主要原因是西欧的心脏病病人所接受的疗法更好。除了有可溶栓的药品外,预防血管阻塞的药物也容易得到,此外,外科医生采用了大大改良的冠心病手术方法。
  五、气候变化与冠心病有何关系
  气候寒冷的天气或冬春季节, 冠心病心绞痛和心肌梗塞的发病率就会增加。三个与冠心病有关的最优因子为:气温、日变差(相邻两日的日平均气温之差)和平均风速。持续低温、阴雨和大风天气容易发病。此外,在年平均气压高低不同时期亦有显著差别,以气压低时发病高。
  在寒冷、潮湿和大风天气,冠心病发病率高是因为寒冷刺激,特别是迎风疾走,易使交感神经兴奋,使心率加快,血压升高,体循环血管收缩,外周阻力增加,心肌耗氧量增多,同时,也可诱发冠状动脉痉挛,使管腔持续闭塞,或挤压斑块使内膜损伤,血小板聚集,血栓形成使管腔急性堵塞,也可导致急性心肌梗塞。
  因此,在高发季节里,冠心病患者应注意御寒保暖,减少户外活动,以防疾病发生。
  六、冠心病病人在冬春季节中要注意什么
  经过大量的流行病学调查发现,气候变化可诱使冠心病病人发生急性心肌梗塞。据西德《医学世界》报道,阿尔卑斯地区在春秋季时,心肌梗塞的病人明显增多。我国山东地区在3~5 月份心肌梗塞的发病率最高;北京地区,每年的4月和11月是冠心病心肌梗塞的发病高峰期。秋末冬初和早春,我国多数地区的大气压、风速、温差都处于极不平衡状态,而变化多端的气候可能导致心脏血管发生痉挛,直接影响心脏本身的血液供应;再则寒冷的季节里,常易发生感冒和支气管炎,这一切对患有冠心病的病人都十分不利,常是诱发心绞痛和心肌梗塞的主要诱因。因此,冠心病病人在冬春季节里应注意以下几个问题:
  (1)除坚持服用冠心病的常用药物外,还要备好保健盒、氧气等急救药品。
  (2)如频繁发生心绞痛,要及时卧床休息,并及时到医院检查、治疗。
  (3)坚持参加力所能及的体育锻炼,如户外散步、太极拳、气功等。但遇有骤冷、暴雪、大风等天气变化时,要留在室内活动,根据气温变化,及时更换衣服被褥、注意保暖。
  (4)避免疲劳、紧张、情绪激动,尽量少参加社交活动和长途旅行,适当节制性生活。
  (5)提倡用温水擦澡,以提高皮肤的抗寒能力,同时要积极防治感冒、气管炎等上呼吸道感染。
  七、老年冠心病患者的康复锻炼
  老年人要听从医生的嘱咐,适当活动。
  运动量宜从轻量级开始,如轮替活动肢体,屈膝,摆动双臂,活动颈、肩关节,起坐,然后下床,躺在椅上,自己进餐,洗漱,入厕,逐渐增加活动量,以达到或接近梗死前的活动度为准。
  步行是最方便的运动方式,多访友,作消遣活动。尽量避免奔跑、纵跃,因为有时会因此引起体位性低血压等不良反应。
  太极拳也是冠心病患者的良好锻炼方式
  高龄患者出汗反应差,因此散热也慢,故不耐热,所以在气温高时,或湿度高的情况下,应暂停运动锻炼。
  引起冠心病发病的危险因素
  1、年龄与性别:40岁后冠心病发病率升高,女性绝经期前发病率低于男性,绝经期后与男性相等。
  2、高脂血症:除年龄外,脂质代谢紊乱是冠心病最重要预测因素。总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平和冠心病事件的危险性之间存在着密切的关系。LDLC水平每升高1%,则患冠心病的危险性增加2-3%。甘油三脂(TG)是冠心病的独立预测因子,往往伴有低HDLC和糖耐量异常,后两者也是冠心病的危险因素。
  3、高血压:高血压与冠状动脉粥样硬化的形成和发展关系密切。收缩期血压比舒张期血压更能预测冠心病事件。140-149mmhg的收缩期血压比90-94mmhg的舒张期血压更能增加冠心病死亡的危险。
  4、 吸烟:吸烟是冠心病的重要危险因素,是唯一最可避免的死亡原因。冠心病与吸烟之间存在着明显的用量-反应关系。
  5、糖尿病:冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因,冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。
  6、肥胖症:已明确为冠心病的首要危险因素,可增加冠心病死亡率。肥胖被定义为体重指数(BMI=体重(kg)/身高平方(m2))在男性>;=27。8,女性>;=27.3。BMI与TC,TG增高,HDL-C下降呈正相关。
  7、久坐生活方式:不爱运动的人冠心病的发生和死亡危险性将翻一倍。
  8、尚有遗传,饮酒,环境因素等。
  预防常识:
  在中年或过60岁的社会人群中,患冠心病的人并不少见。因为有些人无自觉症状,心电图检查正常。这属于隐性冠心病,直到有间断发生心脏病各种症状时,才引起人们的注意。已经确诊为患冠心病的病人,应该学会正确掌握几种药物,例如,硝酸甘油、消心痛、安定、中药保心丸等的正确使用。冠心病发作时,病人都有自我感觉的先兆症状,例如,心前区闷痛、绞窄感、恐惧感等等,可以根据自己以往的经验自行服药,就地休息,有条件时吸氧,可以得到很好的效果,不必等医生,防止严重发作。要特别注意,不要免强坚持所进行的各种活动,危险常常发生在“坚持一下”之中! 外出旅行、公务活动,应该携带随身药品。特别强调戒烟,心绞痛频繁发作时禁止吸烟。
  1。 冠心病者,应心胸开阔,定期检查,注意病情变化。如心绞痛急性发作,应当地休息,服药治疗。如冠心苏合香丸、麝香保心丸、速效救心丸;或含化消心痛、心痛定、硝酸甘油片;必要时吸氧,心情紧张者服安定辅助治疗。
  2。平素生活要有规律。适当的体育锻炼不但能预防肥胖,改善心肺功能,增强应变能力;还能减少高脂血症、糖尿病、高血压、高粘血症和血栓形成的发生。锻炼的方式因人而异,一般以太极拳、散步、气功操为宜。
  3。合理的饮食、良好的卫生习惯对防止冠心病的发生和进展有重要作用。以素食、青菜、水果为主要饮食,将会减低血胆固醇、脂蛋白的升高;菜油、花生油、玉米油有助于降低血中胆固醇,应增加食用。养成良好的大便习惯,保持大便通畅;洗澡水宜温不宜热,不宜大池。
  此外,避免精神过度紧张和情绪激动,及早戒烟、日饮酒不宜超过25ml。
  4。心绞痛经处理仍持续不缓解者,且有心前区憋闷、窒息感、大汗不止者,应描记心电图及超声心动图,若证实是急性心肌梗塞者,应立即采取中西医结合急救,防止室颤、心源性休克的发生。
  冠心病的心肺耐力训练指导
  训练强度:运动时的心率应保持在储备心率(HRR)的40%到85%之间;计算方法是(220一年龄一静态心率),然后乘以40%再加上静态心率,这样得出第一个心率数字;第二个数宇同样是{220一年龄一静态心率),乘以85%再加上静态心率得出。另外也可以通过“RPE”(自觉运动强度来监测运动强度。
  私人教练必须让客人清楚知道这个表格是用于判断运动时身体感受到的强度、疲劳及不适感觉。12—15级强度对大部分运动者来说已经足够了,如果客人感到气促、胸口紧缩和疼痛,就要把运动强度降低至8—9级。
  2。训练频率:每星期3—5次。
  3。训练的持续时间:20—60分钟。另外必须加入5—10分钟的热身及放松运动。
  4。训练种类:步行、慢跑、固定自行车。有氧健身操或水中运动都可以。
  调查发现:长期夜间工作易患冠心病
  丹麦国家职业健康研究院的专家在全国开展了一项大规模调查,结果表明,夜间工作者易患冠心病。专家们以1293888名20~59岁的男性作为调查对象,分白天、夜间两组进行为期1年的随访调查。结果表明,夜间工作组因冠心病入院治疗者比白天工作组多1.15倍。专家认为,主要原因是夜间工作者身体的24小时正常生物节律被打破,易导致体内各脏器功能失调,睡眠欠佳、影响身体恢复和休整;饮食改变,吸烟增加,体育活动减少;社交活动减少,易导致精神压力增加等。上述诸因素均可能增加冠心病发病危险。
  冠心病的饮食疗法
  饮食宜清淡、低盐。对合并高血压者尤为重要,食盐的摄入量每天控制在5克以下。可随季节活动量适当增减。例如:夏季出汗较多,户外活动多,可适当增加盐的摄入量。冬季时,出汗少,活动量相应减少,应控制盐的摄入。
  冠心病一日食谱举例
  早餐:牛奶(维生素AD鲜牛奶250毫升、白糖5克)火腿肠(火腿肠50克),炝拌小菜(胡萝卜75克、芹菜25克)
  加餐:水果1个(鸭梨200克){冠心病的饮食疗法,冠心病食疗}
  午餐:红烧鱼(草鱼100克),香菇油菜(香菇50克、油菜150克),馒头(标准粉125克)
  晚餐:砂锅(豆腐100克,瘦猪肉50克,海米10克,白菜200克、粉丝15克),米饭(大米100克)
  全日烹调用油30克,盐6克。
  以上食谱含热能20602千卡(8600千焦耳)
  冠心病治疗的三大著名偏方方
  一:人参饮:生晒参10克。
  生晒参用炖盅隔水蒸,饮参汤。
  二:人参三七饮:
  生晒参5-10克,三七3克。生晒参用炖盅隔水蒸,取汁送服三七末。
  三:人参三七炖鸡:生晒参10克,三七5克,鸡肉100克。共放炖盅内隔水炖1个半小时。食鸡,饮汤。
  适宜人群:心气不足型,胸闷隐痛,心悸气短,倦怠乏力,面色白,或易汗出,舌淡红胖,苔薄,脉虚细缓等。
  冠心病病人在运动中要注意什么
  运动固然对冠心病病人有好处,但运动不当,给冠心病病人带来的危害也改建见不鲜。因此,冠心病病人在参加体育运动时,必须注意以下问题:
  (1)运动前后避免情绪激动。精神紧张,情绪激动均可使血中儿茶酚胺增加,降低心室颤动阈。加上运动可有诱发室颤的危险,因此,对于心绞痛发作3天之内,心肌梗死后半年之内的病人,不宜做比较剧烈的运动。
  (2)运动前不宜饱餐。因为进食后人体内血液体供应需重新分配,流至胃肠帮助消化的血量增加,而心脏供血相对减少,易引起冠状动脉相对供血不足,从而发生心绞痛。
  (3)运动要循序渐进,持之以恒,平时不运动者,不要突然从事剧烈的运动。
  (4)运动时应避免穿得太厚,影响散热,增加心率。心率增快会使心肌耗氧量增加。
  (5)运动后避免马上洗热水澡。因为全身浸在热水中,必然造成广泛的血管扩张,使心脏供血相对减少。
  (6)运动后避免吸烟。有些人常把吸烟作为运动后的一种休息,这是十分有害的。因为运动后心脏有一个运动后易损期,吸烟易使血中游离脂肪酸上升和释放儿茶酚胺,加上尼古丁的作用而易诱发心脏意外。
冠心病应该如何治疗和用药?
  可选用钙通道阻滞剂,硝酸脂类药物,转换酶抑制剂进行治疗,心率较快者可选用β受体阻滞剂,以缓释剂为好。可加用肠溶阿斯匹林100-325mg 1/d,注意对冠心病危险因素的治疗如降压治疗、调脂治疗、治疗糖尿病、戒烟、禁酒等。还可选用极化液和硝酸脂类药物静滴。合并心衰及心律失常时需加用纠正心衰及抗心律失常的治疗(详见心衰及心律失常篇),必要时可行冠心病的介入治疗(PTCA+支架术),严重者可考虑进行外科搭桥手术。
  在人到中年或过60岁的社会人群中,患冠心病的人并不稀见。因为有些人无自觉症状,心电图检查正常。这属于隐性冠心病,直到有间断发生心脏病各种症状时,才引起人们的注意。已经确诊为患冠心病的病人,应该学会正确掌握几种药物,例如,硝酸甘油、消心痛、安定、中药保心丸等的正确使用。冠心病发作时,病人都有自我感觉的先兆症状,例如,心前区闷痛、绞窄感、恐惧感等等,可以根据自己以往的经验自行服药,就地休息,有条件时吸氧,可以得到很好的效果,不必等医生,防止严重发作。要特别注意,不要免强坚持所进行的各种活动,危险常常发生在“坚持一下”之中!外出旅行、公务活动,应该携带随身药品。特别强调戒烟,心绞痛频繁发作时禁止吸烟。
  冠心病急性发作时的治疗
  1、心绞痛:应立即停止体力活动,就地休息,设法消除寒冷,情绪激动等诱因;立即舌下含化硝酸甘油或消心痛1片,如未缓解,隔5到10分钟再含化一次,连续3次含化无效,胸痛持续15分钟以上者有发生心肌梗塞的可能,应立即送医院等急救场所;可口服安定3毫克,有条件者应吸氧10到30分钟。冠心病病人应随身携带硝酸甘油等药物,一旦出现胸痛立即含服,并注意不要使用失效的药物。稳定型心绞痛在休息和含化硝酸甘油后心绞痛会缓解,不稳定型心绞痛是一个严重而潜在危险的疾病,应立即送医院治疗和严密观察。
  2、心肌梗塞:急性心肌梗塞死亡率高,其中半数以上病人是在住院前死亡的,大多数死亡发生在发病后1小时内,一般由心室纤颤引起。所以就地急救措施和迅速转送医院至关重要。在高危病人(高血压,糖尿病,既往有心绞痛发作者)中一旦发生以下情况:胸部不适,极度疲劳,呼吸困难,尤其伴有大汗,头昏,心悸,濒死感时,要高度怀疑发生了心肌梗塞,应立即送距离最近的,有条件作心电图,心电监护,直流电除颤,静脉溶栓的医疗机构。同时保持镇静,不要引起病人的惊慌和恐惧,并含化硝酸甘油,或者速效救心丸,冠心舒合丸等,有条件可肌注罂粟碱,或杜冷丁,以及安定,并保持通风和吸氧,如无禁忌症,立即口服阿斯匹林300毫克。如发生室速,室颤等恶性心律失常立即予直流电除颤。一旦发生心脏骤停,应立即人工呼吸和胸外心脏按压进行心肺复苏。
  3、急性心衰和心源性休克:急性心肌梗塞和缺血型心肌病都可能发生急性心衰,由于大面积心肌坏死所致.多为急性左心衰,患者出现严重呼吸困难,伴烦躁不安,窒息感,面色青灰,口唇紫绀,大汗淋漓,咳嗽,咯大量白色或粉红色泡沫痰,这种情况必须立即送医院抢救。
  冠心病的药物、介入、手术搭桥治疗
  药物只能控制症状,能稳定冠状动脉里的斑块。 药物是基础,介入是最近20年发展起来的,2000年之后已经成熟起来,不仅仅是控制症状,而且有可能彻底根治,把窄的血管撑起来。介入简单、无创,不用开胸,而且立竿见影,技术上是高风险的,需要一定的培训,有一定的条件才能做,也需要病人的配合。支架一旦形成血栓那就要出问题了,有1%的发生率。总体来说,现在人们除了追求生活以外还追求生活质量,一个40岁的男性,天天出去跑,要打高尔夫,要爬山,天天吃药虽然不死但是觉得活的没什么意思,就要做介入。不能做介入的或者经济条件比较差的,介入要做七八个支架才能解决,那干脆放弃,考虑搭桥。
  实际上介入跟搭桥手术是一个东西,介入是把里面的堵塞撑开疏通,搭桥是开胸从上游弄一根管子到下游去,重新开辟一条通道。从理论上来说,药物、介入跟手术对低危的稳定病人效果一样,做介入也好,做搭桥也好,吃药也好,不会死人的,这是公认的研究结果。但是介入的治疗过程中间对病人的手术损伤要大大小于外科手术,康复起来的时间要短很多,一般说来外科和介入有不同的手术适应症,一般会考虑患者的经济适应能力和身体患病的具体情况.一百个40岁的人只要吃药,或者介入,或者搭桥最后死的人都是一样多的。介入治疗的人可以爬香山,但是吃药的人绝对不能爬山,搭桥的也可以爬。但是搭桥的人复发的少,介入的人复发的多,搭桥的人再狭窄的几率小,现在有药物支架,可预防复发,药物支架和搭桥的复发率估计差不多。
  中医对此的治疗手段或处方用药
  在治疗上,适宜根据患者的临床表现的不同而采用急则治标、缓则治本、先攻后补、先补后攻、攻补兼施等治疗手法,切不能一攻到底或只知补虚而忽视疏导痰瘀。
  1.心阳亏虚:心阳不足为心气不足的重症。古人说:“心包相火附于命门。”心阳不足的根源乃是命门火衰,立方以附子(用量为10g左右,本品有大毒,不可多用)、桂枝益肾中真火。《名医方论》说:“火少则生气,火壮则食气”,故不用肉桂而用桂枝,且附、桂用量不大、其意思在于微微生火,以防过燥伤阴。补气之品多用红参(最好是高丽参或吉林参)。冠心病人都有不同程度的心脉瘀阻,所以多配以红花、桃仁、丹参等活血化瘀药。在活血化瘀的同时,还应注意理气、行气,意在调整脏腑的切机以调理气血,去瘀生新。冠心病人的血瘀既可因寒而凝,也可因热而结。寒凝瘀久且可化热。凡热结而瘀或瘀久化热者,如仍用温通之品,必然助热伤阴。而应凉血化瘀,其意在于护阴。此外,冠心病患者亦有不同程度上的痰浊阻滞,故往往采用芳香化浊、温化痰饮的法半夏、陈皮、天南星、蔻仁、春砂仁。但如蕴久化热者仍用温化之品,必助热伤阴,此时必须清化。
  2.心阴虚损:冠心病者多见于老人,而老人常见素体阴虚。在病变过程中,多易出现阴虚尤其是肾阴虚的症候,久之阴损气伤,或气虚津液生成不足,都可出现气阴两虚的症候。因而适宜采用益气养阴的方法治疗。五味子、太子参、白芍、麦冬、石斛均为常用益气养阴之品。虽药味不多,而兼有补气、清热、滋阴、敛阳四法。养阴能增加气血的来源,益气能行血,故益气养阴的同时,又能促进活血化瘀的作用。太子参、五味子、麦冬为生脉散,根据现代药理研究,表明生脉散有稳定而持久的强心作用,对已经被损伤的冠状动脉内壁有修补作用,同时还能稳定正常的血压。


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